三叉神经联合迷走神经微血管减压术对原发性三叉神经痛合并高血压的疗效观察

朱蔚骏

(南通市第四人民医院神经外科，江苏 南通 226002)

原发性三叉神经痛(PTN)是临床常见的脑神经疾病，由于三叉神经感觉根进入脑干(REZ)区受到血管搏动性压迫和粘连牵扯时，出现感觉性癫痫样发作等反复发作性剧烈疼痛所致，严重影响患者的身心健康和生活质量[1]。据报道[2]，因长期交感神经兴奋和/或血管压迫左侧延髓腹外侧，约70%的PTN患者发生神经源性高血压，增加了心脑血管不良事件的发生。微血管减压术(MVD)能有效解除小脑动脉及其分支和椎动脉等责任血管对三叉神经和迷走神经REZ区的压迫，能缓解疼痛症状和降低血压，是目前唯一能针对致病因素进行治疗的非损毁性手术[3]。本研究对PTN合并高血压(HP)患者在神经内镜下分别采用三叉神经联合迷走神经MVD和三叉神经MVD，观察对疼痛、血压的影响和围术期安全性。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院2019年7月～2021年6月收治的PTN合并HP患者70例，作为研究对象。①入选标准：根据病史、磁共振断层血管成像(MRTA)提示三叉神经和迷走神经REZ区与颅内动脉血管接触和牵扯，符合HP的诊断标准；患方知情同意，本次研究经过本院医学伦理委员会同意。②排除标准：继发性TN和HP，颅内血管畸形、肿瘤、炎性反应等；严重糖尿病、心脑血管疾病和脏器功能衰竭；血液性疾病，凝血功能障碍等。根据数字表法，将患者随机分成观察组(n=39)和对照组(n=31)。观察组男25例，女14例；年龄33～65岁，平均(47.65±7.14)岁，病程0.8～11年，平均(3.42±0.78)年；病变部位为左侧27例，右侧12例；责任血管1～3支，平均(1.64±0.27)支。对照组男20例，女11例；年龄32～65岁，平均(47.59±7.16)岁，病程0.7～11年，平均(3.37±0.75)年；病变部位为左侧21例，右侧10例；责任血管1～3支，平均(1.59±0.28)支。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具可比性。

1.2研究方法：①对照组：采用神经内镜辅助下行三叉神经MVD。全身麻醉成功后患者取健侧卧位，在耳后发际内作长约4.5 cm的斜切口，逐层切开显露乳突星点，直视下作直径约2.5 cm的小骨窗，暴露出横窦和乙状窦的交界处，弧形切开并悬吊硬脑膜，缓慢释放脑脊液使小脑塌陷。在神经内镜的辅助下暴露小脑桥脑池后，全程探查三叉神经根进入脑桥和邻近Mekel囊等REZ区，在电生理检测的支持下，识别和确定责任血管三叉神经的关系及部位；使用神经剥离子仔细游离责任血管周围的粘连带，将Teflon棉置入神经和责任血管的间隙中艰进行减压。再通过神经内镜观察神经前方排除扭曲和受压等异常，仔细观察术区无活动性出血和异常渗液，注入适量生理盐水，缝合硬脑膜，回纳骨瓣并关闭切口。②观察组：同时行迷走神经MVD。神经内镜辅助下行三叉神经MVD后，在迷走神经REZ区识别小脑后下动脉及其分支和椎动脉等与迷走神经的关系，确定和静态观察责任血管的节律性搏动牵扯粘连带，对迷走神经根部和延髓的接触和压迫；仔细充分游离责任血管，将Teflon棉置入神经和责任血管的间隙中。仔细检查术野后逐层缝合切口。两组患者术后均服用降血压药，根据血压变化进行相应的调整。

1.3观察指标：①围术期指标：观察两组的手术时间、术中失血量和住院时间等指标。②血压指标：于术前、术后1个月和3个月时，观察收缩压和舒张压。②临床指标：于术前、术后1个月和3个月时，评价视觉疼痛模拟量表(VAS)和匹兹堡睡眠质量指数表(PSQI)评分。③围术期指标：观察手术时间、术中出血量、治疗总有效率、围术期并发症率和随访12个月复发率。④疗效和安全性指标：术后3个月时，观察治疗总有效率和并发症率等指标。疗效判定：疼痛症状完全消除，收缩压和舒张压降至正常，为治愈；疼痛症状明显缓解、药物能够完全控制，降压药物品种和剂量减半能控制血压，为显效；疼痛症状缓解但仍需药物控制，需要降压药物控制血压，为有效；疼痛和血压无明显缓解甚至加重，为无效；总有效率=(治愈例数+显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.4统计学方法：采用SPSS22.0统计学软件进行t及χ2检验。

2 结果

2.1两组围术期指标比较：观察组的手术时间和术中失血量高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组住院时间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组围术期指标比较

2.2两组血压指标比较：手术前，两组的收缩压和舒张压比较，差异无统计学意义(P>0.05)；术后1个月和3个月时，两组血压水平均较术前下降，观察组的降低幅度更大，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3两组VAS评分及PSQI评分比较：手术前，两组的VAS和PSQI评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；术后1个月和3个月时，两组VAS评分均较术前下降，PSQI评分升高，观察组的改善幅度更大，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表2 两组血压指标变化比较

表3 两组VAS评分及PSQI评分比较

2.4两组临床疗效和并发症比较：观察组的总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 两组临床疗效和并发症比较[n(%)]

3 讨论

PTN是由于小脑上动脉、前下动脉以及岩静脉等血管，因血管畸形、动脉扩张伸长或血管硬化呈袢状等异常改变，对三叉神经REZ区形成局部搏动性压迫和粘连带牵扯，导致三叉神经脊束核或脑干异常放电出现感觉性癫痫样发作症状[4]。PTN主要表现为三叉神经一支或几支分布区域内出现闪电样剧烈疼痛，具有反复性、重复性和不可预见性等特点，药物治疗效果不佳且易出现多种不良反应，严重降低患者的生活质量。MVD通过对责任血管周围粘连的解剖游离，使用Teflon棉将责任血管和神经根进行隔离减压，从而有效解除责任血管度神经根的压迫和牵扯，减轻疼痛症状，已成为手术治疗PTN的金标准[5]。

PTN多见于中老年人，较多患者合并HP，常见的原因是扭曲扩张的异常血管绊压迫三叉神经根进入脑桥的REZ区，反复发作的疼痛刺激引起交感神经兴奋性增加，作用于心肌β受体使心肌收缩力增强和心率加快，作用于外周血管α受体使小动脉收缩增加血管外周阻力，还会促使下丘脑和外周交感神经末梢是否去甲肾上腺素，从而导致血压升高[6]。神经源性高血压不仅限制了PTN治疗手段的选择，增加治疗的难度，还会增加心血管不良事件的发生。因此，MVD能有效解除责任血管对三叉神经根的牵扯和压迫，通过减少对交感神经的影响来明显降低了神经源性高血压，常会受到较好的疗效。

有研究证实[7]，延髓的迷走背核和疑核位于延髓头端腹外侧部，是心交感中枢和交感缩血管中枢所在部位，能调节心脏和血管的生理功能，是人体调节心血管活动的基本中枢。当位于迷走神经REZ区的小脑后下动脉及其分支和椎动脉等责任血管发生扭曲粘连时，会对迷走神经根产生牵扯和压迫作用，降低迷走神经张力，改变迷走神经活性的昼夜节律，导致神经源性高血压的发生[8]。有研究表明[9]，将同体移植血管绊压迫于左侧迷走神经和延髓的腹外侧，会引起搏动性血压受压导致血压升高；当对压迫迷走神经根的行MVD后，绝大多数患者的血压得到显著改善。本研究提示对PTN合并HP患者采用三叉神经联合迷走神经MVD治疗，不仅解除了责任血管对三叉神经根的压迫，改善了刺激交感神经造成的神经源性高血压，还通过解除对迷走神经根和延髓腹外侧的压迫，减轻了对心迷走神经中枢的抑制作用，增强了对神经源性高血压的调控效果。

随着医疗科技的发展，通过神经内镜可在术中近距离、多角度的观察责任血管，辨别和确定责任血管的病变部位以及对神经根的影响程度，可在直视下进行探查和解剖等操作，可提高减压的效果，减少对神经和血管的损伤，已广泛应用于临床手术[10]。本研究提示在神经内镜下行三叉神经联合迷走神经MVD治疗，具有较高的安全性。

综上所述，对PTN合并HP患者采用三叉神经联合迷走神经MVD治疗，能有效减轻疼痛症状，降低血压水平，促进术后康复，改善生活质量，提高治疗效果，手术安全性较高。