心肌损伤在消化道出血患者中的发生现状及相关影响因素研究

孟德泉

（贵阳市第二人民医院内科，贵州贵阳 550001）

消化道出血为内科常见疾病，随着医疗技术发展，其病死率呈下降趋势，但患者血容量急剧下降可能导致多种组织损伤，其中心肌损伤可能增加患者死亡风险，其临床症状不明显，临床亟需对其进行有效诊断及干预。消化道出血并发心肌损伤的发病机制较为复杂，与患者冠状动脉灌注不足、交感神经系统激活、凝血系统活化、输血引发血小板反应性等有关，但以上因素是否对消化道出血患者心肌损伤存在确切影响尚无定论[1-2]。客观地评估心肌损伤在消化道出血患者中的发生现状及相关影响因素，可为改善消化道出血患者预后、制订相应干预方案提供依据。本研究纳入126例消化道出血患者，旨在分析心肌损伤在消化道出血患者中的发生现状及相关影响因素，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2020年1月至2021年11月贵阳市第二人民医院内科收治的126例消化道出血患者纳入研究，回顾性收集其临床资料，根据患者心肌损伤发生情况分为心肌损伤组（34例）、非心肌损伤组（92例）[心肌损伤标准为血清心肌钙蛋白I（cTnI）水平增高，且至少1次高于正常值上限[3]]。两组患者的一般资料见表1。本研究试验设计经贵阳市第二人民医院医学研究伦理委员会审核并批准。纳入标准：①消化道出血符合《内科学》[4]中相关标准者；②首诊为消化道出血者；③无其他消化道疾病者；④年龄≥18岁者；⑤病历资料完整者。排除标准：①合并恶性肿瘤、严重感染、严重贫血者；②合并原发性心脏疾病者；③肝、肾功能严重不全者等。

1.2 研究方法 根据电子病历系统收集患者一般资料，包括性别、年龄（≤60岁，＞60岁）、体质量指数（BMI，＜24 kg/m2，≥24 kg/m2）、高血压、出血原因（食管胃底静脉曲张、消化道肿瘤、消化道溃疡、消化道术后出血）、失血性休克、白细胞（WBC）计数、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、红细胞（RBC）计数、中性粒细胞百分比（NEUT%）、血清血红蛋白（HGB）水平、血小板（PLT）计数、血清白蛋白（ALB）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT），以及血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。确诊消化道出血后抽取研究对象空腹外周静血5 mL，对血液标本进行离心处理，离心转速为3 000 r/min，离心时间为10 min，通过全自动凝血分析仪（普朗医疗器械公司，型号：PUN-2048A）检测PT、APTT；通过全自动血细胞分析仪（吉林省维尔医疗器械有限公司，型号：WD-5000）检测WBC、RBC、NEUT%、PLT；通过全自动生化分析仪（美国贝克曼公司，型号：DxC 700 AU）检测血清TG、TC、HGB、ALB水平；通过酶联免疫吸附试验检测血清Scr、BUN水平，试剂盒来自踏石生物科技（苏州）有限公司；采用中央监护系统（深圳中迈医疗技术有限公司，型号：MDT-9701）检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。

1.3 观察指标 ①分析本次研究中心肌损伤在消化道出血患者中的发生情况。②分析心肌损伤组、非心肌损伤组一般资料，包括性别、年龄、BMI、高血压、出血原因、失血性休克、全血WBC、SBP、DBP、全血RBC、NEUT%、血清HGB、全血PLT、血清ALB、PT、APTT、血清TC、血清TG、血清Scr、血清BUN水平。③通过多因素Logistic回归分析法分析消化道出血患者心肌损伤发生的危险因素。

1.4 统计学分析 采用SPSS 21.0软件进行数据处理。计数资料以[例(%)]表示，两组比较予以χ2检验，等级资料比较采用秩和检验。计量资料使用（）表示，组间比较使用独立样本t检验。以单因素分析具有统计学意义的指标作为自变量，消化道出血患者心肌损伤发生发生情况作为因变量，采用多因素Logistic回归分析法进行分析消化道出血患者心肌损伤发生的危险因素。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心肌损伤情况 126例消化道出血患者发生心肌损伤34例，发生率为26.98%（34/126）。

2.2 消化道出血患者心肌损伤发生的单因素分析 心肌损伤组性别男、年龄≥60岁、高血压、失血性休克比例、SBP、血清Scr水平、血清BUN水平高于非心肌损伤组，全血RBC及血清HGB、PLT、ALB水平低于非心肌损伤组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 消化道出血患者心肌损伤发生的单因素分析[例（%）]/（ ）

表1 消化道出血患者心肌损伤发生的单因素分析[例（%）]/（ ）

BMI：体质量指数；WBC：白细胞计数；SBP：收缩压；DBP：舒张压；RBC：红细胞计数；NEUT%：中性粒细胞百分比；HGB：血红蛋白浓度；PLT：血小板计数；ALB：白蛋白；PT：凝血酶原时间；APTT：活化部分凝血活酶时间；TC：胆固醇；TG：甘油三酯；Scr：肌酐；BUN：尿素氮。1 mmHg=0.133 kPa。

2 28（82.35） 55（59.78） 5.626＜0.05女6（17.65） 37（40.22）年龄6.732＜0.05＜60岁 10（29.41） 51（55.43）≥60岁 24（70.59） 41（44.57）BMI 0.229＞0.05＜24 kg/m2 19（55.88） 47（51.09）≥ 24 kg/m2 15（44.12） 45（48.91）高血压 11.475＜0.05是18（52.94） 20（21.74）否16（47.06） 72（78.26）食管胃底静脉曲张 0.1880.665是9（26.47） 28（30.43）否25（73.53） 64（69.57）消化道肿瘤 0.0120.912是5（14.71） 11（11.96）否29（85.29） 81（88.04）消化道溃疡 0.1220.727是8（23.53） 19（20.65）否26（76.47） 73（79.35）消化道术后出血 0.0300.863是12（35.29） 34（36.96）否22（64.71） 58（63.04）失血性休克 5.234＜0.05是5（14.71） 2（2.17）否29（85.29） 90（97.83）WBC（109/L） 8.65±2.40 8.46±2.39 0.396 ＞0.05 SBP（mmHg） 78.31±5.22 63.02±5.04 14.971 ＜0.05 DBP（mmHg） 110.63±13.28111.46±12.21 -0.331＞0.05 RBC（1012/L） 2.12±0.66 3.16±0.72 -7.355 ＜0.05 NEUT%（%） 74.73±6.82 74.01±6.73 0.531 ＞0.05 HGB（g/L） 83.67±6.51 92.79±4.54 -8.843 ＜0.05 PLT（109/L） 164.63±12.56192.75±13.57-10.528＜0.05 ALB（g/L） 24.81±3.63 33.16±4.33 -10.012 ＜0.05 PT（s） 14.97±2.45 15.16±2.32 -0.402 ＞0.05 APTT（s） 35.83±2.36 35.87±2.38 0.084 ＞0.05 TC（mmol/L） 3.46±0.54 3.53±0.59 -0.604 ＞0.05 TG（mmol/L） 1.57±0.37 1.61±0.49 -0.432 ＞0.05 Scr（μmol/L） 92.95±8.48 73.27±8.59 11.454＜0.05 BUN（mmol/L） 11.21±1.53 10.05±1.37 4.086＜0.05变量 心肌损伤组 非心肌损伤组 t/χ值 P值性别男

2.3 消化道出血患者心肌损伤发生的多因素Logistic回归分析 多因素Logistic分析结果显示，年龄≥60岁、高血压、失血性休克、血清HGB水平、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌损伤发生的危险因素（OR=2.113、1.990、2.307、2.083、1.857、2.328，均P＜0.05），见表2。

表2 消化道出血患者心肌损伤发生的多因素Logistic回归分析

3 讨论

消化道出血患者并发心肌损伤时可能表现出胸痛、心悸等症状，容易与消化道出血后血容量降低的症状混淆，最终漏诊、误诊，延误临床干预措施的实施，影响患者预后。本研究结果显示，126例消化道出血患者发生心肌损伤34例，发生率为26.98%（34/126），提示消化道出血并发心肌损伤发生率较高，临床亟需探索其影响因素，为预防干预策略的制订提供新的依据。

多因素Logistic分析结果显示，年龄≥60岁、高血压、失血性休克、血清HGB水平降低、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌损伤发生的危险因素。分析原因可能是：随着年龄增加，消化道出血患者机体功能呈进行性降低，心脏血管胶原老化和淀粉样蛋白沉积可导致管腔狭窄，并增加血管脆性，患者发生消化道出血并使得血容量大幅降低时，心脏血管代偿能力降低，最终可造成心肌损伤[5-6]。对于合并高血压的消化道出血患者而言，长期血压升高一方面可导致心脏血管结构及生理功能发生退行性改变，另一方面可激活体液调节（如肾素-血管紧张素-醛固酮）而诱导心肌损伤，进一步增加发生消化道出血后心肌损伤风险。消化道出血患者如发生失血性休克，说明机体血容量下降严重，心脏泵血功能受到严重影响，心肌缺血缺氧，可导致心肌损伤[7]。HGB为机体运输氧的特殊蛋白质，消化道出血患者血容量降低，HGB下降可导致氧气供应减少和心动过速，最终加速氧自由基生成，增强炎症反应，进而诱发心肌损伤[8]。ALB反映机体基础营养水平，血清ALB水平低的患者机体营养水平差，应对消化道出血这一应激事件的能力弱，增加出血的复杂与严重性，进而增加脏器损伤风险，低水平ALB可导致水钠潴留，增加心脏负荷，加剧心肌损伤的发生[9]。消化道出血患者血流动力学改变可大幅影响肾脏代谢功能，血清BUN水平升高提示肾脏血流量减少，肾脏功能降低，进而增加血液黏稠度，提高血液毒素、代谢废物水平，最终诱发心肌损伤[10]。

据此，临床可密切关注消化道出血高龄患者病情进展，及时控制原发症状，考虑使用抗栓抗凝药物避免心肌损伤的发生；具备高血压病理基础的患者应尤为关注血容量及血压的控制，降低心脏负担；失血性休克的患者应及时补充血容量，积极完善心电图和心肌酶等检测，控制心肌损伤的发生；在充分止血治疗的前提下，监测患者血清HGB、ALB、BUN水平变化，对指标异常的患者可适当放宽输血阈值，针对性补充ALB，降低循环系统负担，提高组织血氧供应，最终改善心肌损伤情况。

综上所述，心肌损伤在消化道出血患者中发生现状应引起临床重视，年龄≥60岁、高血压、失血性休克、血清HGB水平降低、血清ALB水平降低、血清BUN水平升高是消化道出血患者心肌损伤发生的危险因素，临床可据此进行针对性干预以降低心肌损伤发生风险，进而改善消化道出血患者预后。但本研究存在样本量有限、未进行随访研究等缺陷，心肌损伤在消化道出血患者中发生现状及其危险因素仍有待进一步研究予以验证。