中耳压力调节研究进展*

崔嘉玲 陈杰 陆玲 戴艳红

1 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院耳鼻咽喉头颈外科 江苏省医学重点学科 南京鼓楼医院耳鼻咽喉研究所(南京 210008)

临床上多种中耳疾病的发生、发展及术后转归均与中耳压力(或中耳通气)密切相关，透彻理解中耳压力平衡机制具有重要的临床意义。中耳压力平衡调节机制复杂，现有研究结果表明，影响中耳压力调节的因素包括：①咽鼓管功能；②乳突缓冲作用；③跨膜气体交换;④上、中鼓室气体交换(通过鼓峡和/或鼓膜张肌皱襞裂孔)。中耳腔与外环境之间较大的压力变化是通过间隙性咽鼓管开放来调节；而中耳较小压力变化是通过持续的乳突缓冲作用和跨膜气体交换来调节[1]；此外，鼓膜在快速压力变化下还可发生变形，通过改变中耳腔体积来适应压力的变化[2]；鼓峡作为上、中鼓室之间重要的通道，起到调节上、中鼓室之间压力平衡的作用。本文就影响中耳压力调节的因素进行综述。

1 咽鼓管功能

咽鼓管主要功能是保持中耳内外压力平衡、引流中耳分泌物、防止逆行感染、阻声和消声作用等。一般情况下，咽鼓管骨部处于开放状态，软骨部闭合成一条裂缝，只有当外环境和鼓室的压力差足够大时，才会触发咽鼓管软骨部的开放，以调节鼓室与外环境的压力平衡，利于鼓膜及中耳听骨链的振动，维持正常听力。由于咽鼓管内衬假复层纤毛柱状上皮，纤毛的运动方向朝向鼻咽部，可以清除中耳分泌物。因为软骨部平时处于闭合状态，且其黏膜呈皱襞样，具有活瓣作用，再加上纤毛的运动方向朝向鼻咽部，能防止鼻咽部病原体、液体等进入鼓室，减少逆行感染(Sadé等，1997)。正常情况下，咽鼓管闭合状态时能够阻隔自体声响经鼻咽腔、咽鼓管直接传入鼓室。

1.1咽鼓管开放机制 咽鼓管的开闭可能涉及腭帆张肌、腭帆提肌及咽鼓管咽肌，腭帆张肌、腭帆提肌止于软腭，咽鼓管咽肌止于咽后壁。当外环境和鼓室的压力差足够大时，肌肉收缩、咽鼓管开放。根据Gaihede等[1]，生理状态下诱导个体咽鼓管开放的压力差是恒定的，但这个外环境和鼓室之间的压力差因人而异，可能与个体乳突体积不同、咽鼓管特征不同以及个体对压差敏感性不同等因素有关。此外，同一个体咽鼓管开放的时间也是恒定的，中耳压力的调节是通过咽鼓管的连续多次开放，而不是通过调整每次咽鼓管开放持续的时间来实现的。

关于腭帆张肌、腭帆提肌和咽鼓管咽肌在调节咽鼓管开放过程中的作用，目前还存在不同的观点：Albiin等(1983)通过研究大鼠咽鼓管的解剖结构发现这3个肌肉共同参与咽鼓管的开闭，以调节鼓室内、外压力平衡；但Bibek等[3]和Cantekin等(1983)认为，腭帆张肌是唯一负责咽鼓管功能的肌肉，腭帆提肌和咽鼓管咽肌对咽鼓管的开放和扩张没有作用，他们分别通过手术切除实验动物的腭帆张肌和腭帆提肌证实了各自的猜想。总之，腭帆张肌在咽鼓管开放过程中具有重要作用，已得到普遍认同，其开放过程为：腭帆张肌深内侧层的收缩，将外侧软骨板向下牵拉，打开咽鼓管腔的上半部分；而腭帆张肌表层的收缩，使外侧Ostmann’s脂肪垫向内挤压咽鼓管腔的中下2/3，由于管腔内黏膜褶皱的存在，导致了一个向鼻咽部的排空效应，在吞咽、打哈欠等过程中，腭帆张肌的收缩会同时引起中耳的通气和引流[4]。

1.2咽鼓管功能障碍 根据2014 年在荷兰召开的咽鼓管功能障碍研讨会的意见，咽鼓管功能障碍定义为中耳压力调节引起的相关症状及体征。专家组认为咽鼓管功能障碍是一个综合征，是指咽鼓管功能障碍相关症状和体征的集合，同时也是中耳疾病的发病机制。Schilder等[5]认为，咽鼓管功能障碍是指咽鼓管未能执行其正常的生理功能，临床上多指咽鼓管通气功能异常，通常是由原发或继发损害导致咽鼓管开放不良所致，大多发生于软骨部[6]。根据病程可分为急性(少于3个月)和慢性咽鼓管功能障碍(大于3个月)，其主要表现为患耳压力失衡的相关症状，如耳胀满感、耳鸣、耳痛或不舒适感，也可有耳闷堵感或“水下”感，噼啪声，响铃声，自听过响和听物朦胧感等症状。急性咽鼓管功能障碍多由上呼吸道感染或变应性鼻炎恶化引起咽鼓管通道或咽口的炎症导致。目前仍不确定慢性咽鼓管功能障碍的发病机制，其按功能紊乱的形式可分为三个亚型：①延迟开放型咽鼓管功能障碍；②气压型咽鼓管功能障碍；③咽鼓管异常开放[7]。

临床上常见的咽鼓管功能判断方法包括以下几个方面：(1)客观检查：包括①耳内镜：能够观察鼓膜的完整性、内陷程度以及鼓室内是否存在积液等，但对咽鼓管功能的判断依赖于观察者的主观感受，不够系统客观；②咽鼓管测压：通过检测鼻咽部及中耳腔两端压力变化来评估咽鼓管功能，不论是鼓膜完整还是鼓膜穿孔的情况下均可使用，但临床普及率较低；③声导抗：广泛用于临床，但该方法仅对中耳压力进行测量，而不能准确反映咽鼓管功能的状态，当声导抗结合其他检查方式，如Valsalva、Toynbee或Sniff等动作，存在较大的个体差异，故可靠性不足；④咽鼓管声测：通过测试吞咽时声音有无通过咽鼓管传导来判断咽鼓管是否打开，接近正常生理状态，但无法直接评价咽鼓管通气功能；⑤咽鼓管吹张法：主要包括Valsalva法、Politzer法和导管吹张法，可粗略评估咽鼓管被动开放时的通畅情况，主要用于鼓膜完整者，其精确度较差；⑥鼓室滴药法和咽鼓管造影法：可以准确观察咽鼓管是否通畅及咽鼓管的形态、狭窄、梗阻和自然引流功能，但只能应用于鼓膜穿孔的患者。(2)主观检查：咽鼓管功能障碍问卷(ETDQ-7)能够评估咽鼓管功能障碍患者症状的严重程度，但受患者主观感受影响的因素较大，缺乏一定的客观性。(3)综合评价：咽鼓管评分量表(ETS、ETS-7)[8]将咽鼓管测压与吞咽动作、主观Valsalva动作及声导抗、客观Valsalva动作相结合，提高咽鼓管功能障碍诊断的灵敏度和特异度。Smith等[9]对临床上各种咽鼓管功能测试的方法进行了系统的回顾，最终认为没有一个方法是检测咽鼓管功能障碍的“金标准”。

2 跨膜气体交换

中耳腔以上鼓室隔为界，分为前下和后上两个形态-功能分区，其后上空间对应上鼓室、鼓窦和乳突气房，被覆的是单层扁平上皮细胞，无纤毛和黏液细胞，黏膜下结缔组织薄且疏松，这部分主要负责气体交换功能(Ars等，1997)。

2.1气体交换的方向 在正常情况下，中耳腔/乳突中的气体与静脉或毛细血管中的气体处于平衡状态。鼓室乳突黏膜相当于半透膜，膜两侧的局部气压趋于平衡。在生理条件下，气体交换的方向取决于中耳腔和血管中各成分气体分压的差异，由于各成分气体的压力在中耳腔和血管内、外环境之间的不同(表1)(Sadé等，1992)，可以实现跨膜气体交换。其中氧气(O2)(快速转移)和氮气(N2)(缓慢转移)通过黏膜从鼓室乳突腔向毛细血管扩散，而二氧化碳(CO2)从毛细血管向中耳腔(快速)扩散，并产生水(H2O)(图1)。气体交换得以实现依赖于黏膜细胞的功能特性、各成分气体扩散的具体系数，以及血管系统适应性和毛细血管流量。

表1 各成分气体在各环境中的压力(mmHg)

图1 各成分气体的交换方向[2]

2.2影响跨膜气体交换的因素 Aoki等(1990)发现在患分泌性中耳炎的儿童中，中耳黏膜炎症越明显、病程越长者,其中耳总压力越低；他们认为分泌性中耳炎病程越长,其中耳黏膜下结缔组织增生亦越严重,毛细血管网减少,气体(尤其是CO2)的扩散受到了抑制，由血管进入中耳的CO2减少，致使中耳压力降低。通常，当黏膜健康时，气体交换的速度是相等的，因为O2和N2被黏膜吸收的速度与CO2被排放的速度相等。William等(1996)通过动物实验得出：在黏膜炎症和血流量增加的相关病理条件下，N2交换率也会增加,其由中耳腔进入血管的速度增快，这也显著增加了中耳压力降低的速率，并且可能会损害咽鼓管功能，由此导致的中耳压力过低会进一步导致黏膜炎症和中耳积液的产生。

3 乳突的作用

根据William等[10]的观点，乳突压力缓冲符合Boyle定律(在一定的温度下，压力与容积成反比)，在中耳腔体积改变的情况下，对压力变化的大小限制效应，即乳突腔越小，压力变化的幅度就会越大；Cuneyt等[11]提出了乳突体积越大血液与中耳之间的惰性气体(N2)交换越慢的假设，并通过实验证实了惰性气体(N2)交换的时间常数随中耳体积的增大而减小，这支持乳突气房系统作为中耳气体储备的假设。

根据Danner等[2]的观点,乳突气房系统维持中耳的稳态表现在两个方面：①乳突体积越大，施加于鼓膜的压力就越小，中耳顺应性越高；②乳突通气增加了黏膜表面积,这些黏膜上不同的皱襞增加了跨膜气体交换量。

乳突气化不良:生理情况下，乳突的发育是由遗传因素控制的，随着年龄的增长形成大小不等、相互连通的气房。根据乳突气房的发育程度，可分为4种类型：气化型、板障型、硬化型及混合型。根据Boyle定律，乳突气化越好，容积越大，就可以更好地缓冲中耳腔的压力变化，反之亦然。部分研究表明，环境因素影响乳突的发育，Aoki等(1990)通过动物实验证实了早期中耳炎症抑制乳突的正常发育，其严重时可能会影响乳突的气化，缩短乳突的长度，他通过研究分泌性中耳炎儿童患者的中耳黏膜病理改变发现：黏膜炎症越明显者，其乳突影像学检查显示气房气化大多不良，呈硬化型或板障型；Aoki的研究可帮助解释乳突气化不良的原因：炎症时黏膜下结缔组织增生，致使毛细血管减少，进入中耳腔的CO2减少，从而导致中耳总压力越低(Aoki等，1998)。

4 鼓峡的作用

鼓峡是调节中耳腔内上、中鼓室之间气压平衡的解剖结构。Marchioni等[12]研究表明，当张肌皱襞完整时，上中鼓室之间压力的调节完全依赖于鼓峡，此时鼓峡是上中鼓室之间的唯一通气路径，在这种情况下，如果鼓峡发生阻塞，就会形成上鼓室负压，迫使鼓膜松弛部内陷，内陷袋如果不断加深，就有可能导致后天原发性胆脂瘤的形成。由于张肌皱襞存在不完整的可能，如:在Bin等[13]的研究样本中，28.6%的张肌皱襞不完整，使其不能完全分隔上、中鼓室，在这种情况下，即使鼓峡阻塞，上中鼓室之间仍可以通过张肌皱襞裂孔进行气体交换。Monsanto等[14]通过测量上鼓室体积及鼓峡面积得出结论：具有上鼓室内陷袋的患者，其上鼓室体积及鼓峡面积较正常人小，这表明上中鼓室之间的通气道路堵塞，可造成上鼓室通气功能障碍，导致选择性上鼓室负压，最终导致上鼓室内陷袋和后天原发性胆脂瘤。

5 中耳压力平衡调节机制总结

中耳腔保持压力平衡需以下因素共同参与：正常咽鼓管功能、跨膜气体交换、乳突缓冲以及通畅的鼓峡。正常情况下，间隙性咽鼓管开放引起的向中耳腔的气体传输，在中耳压力调节过程中具有重要作用；中耳后上形态-功能分区的黏膜，在中耳腔和血管之间进行稳定的气体交换，通过CO2和H2O的逆向扩散来补偿持续的O2和N2的吸收；而乳突气房系统通过其气房体积及血管黏膜调节气体交换过程的速度来补偿局部压力变化。鼓峡则是上、中鼓室之间重要的通气道，起到调节上、中鼓室压力平衡的作用，防止形成选择性上鼓室负压和局限性内陷袋。

鼓膜松弛部和紧张部后上部的固有层较薄且胶原纤维稀疏，鼓膜的这种结构差异，使得鼓膜松弛部和紧张部后上方更容易受到中耳压力变化的影响(Luntz等，1997)，在中耳压力失衡形成负压的情况下，这些部位的鼓膜更加容易内陷，以改变鼓室腔的容积、缓冲中耳压力的变化。鼓膜内陷长期得不到纠正，就会导致不同程度的中耳不张。

本文总结了中耳压力调节的机制，有利于理解与中耳通气功能障碍相关的多种中耳疾病的发生、发展及手术转归，指导临床正确处理该类疾病，促进恢复、减少复发。