巨细胞病毒性角膜内皮炎及视神经炎1例

李月明 车荧霞 李文君 夏泽梅

患者女性，48岁。2020年8月因“左眼视力骤降4 d”入院，伴有头晕及眼球转动痛，1个月前因左眼睑及左侧颜面部带状疱疹在外院就诊，经治疗后好转，左侧仍觉头痛。体检：一般情况良好，系统检查无异常，既往健康。眼科检查：右眼视力1.2，左眼视力0.12。眼压检查：右眼14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼11 mmHg。裂隙灯检查观察眼前节(图1)：左眼结膜轻充血，中央角膜基质环状水肿，余角膜尚清，羊脂状KP(+)，前房中深，房水尚清，瞳孔圆，对光反射迟钝，晶状体透明。眼底见视网膜平伏，视盘水肿，边界不清(图2)；右眼前后节未见明显异常。临床拟诊：(1)左眼病毒性角膜内皮炎，(2)左眼视神经炎，进一步行眼科及全身相关检查，排查病因。

图1 左眼前节裂隙灯显微镜检查所见 图2 左眼眼底检查所见 图3 4个图分别表示患者治疗前、治疗后3 d、治疗后两周、治疗后1个月眼底情况。

脑脊液检查：外观：无色透明；潘式实验：阴性；白细胞数6(106/L)；红细胞数0(106/L)；中性粒细胞百分比16.7%淋巴细胞百分比83.3%，单核细胞百分比0%，嗜酸性粒细胞百分比0%，总蛋白0.22 g/L(0.15～0.45 g/L)，葡萄糖3.12 mmol/L(2.22～3.89 mmol/L)，氯128 mmol/L(120～130 mmol/L)；脑脊液免疫球蛋白G12.8(4.8～58.6)，脑脊液免疫球蛋白A 0.97(0～2.0)，脑脊液免疫球蛋白M 0.18(0.19～0.29)，脑脊液细胞涂片检查：未检出G-双球菌。

影像学检查：头颅、眼眶CT：双侧额叶斑片灶，腔隙性脑梗死，眼球及眼眶未见明显异常。头颅、眼眶MRI：双侧半卵圆中心、侧脑室旁及基底节区多发腔隙性梗死并缺血损害灶，眼球及眼眶未见明显异常。

Torch检查示：TOXO-IgG (-)，TOXO-IgM (-)，RU-IgG (+)，RU-IgM(-)，CMV-IgG (+)，CMV-IgM (+)，HSV1/2IgG (+)，HSV1/2IgM (-)。左眼房水检查示CMV-IgG (+)，CMV-IgM (+)。

治疗：予糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠1 g静脉滴注3 d后改为口服泼尼松片1 mg(kg/d)口服11 d后改为20 mg口服1 d后10 mg口服2 d后停药。眼部予醋酸泼尼松龙滴眼液点左眼4次/d；抗病毒治疗 ：伐昔洛韦0.3 g 口服2次/d、阿昔洛韦滴眼液点左眼，每2 h 1次。

治疗两周后左眼视力提高至0.8，1个月后患者左眼视力恢复至1.0。

讨论巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是一种双链DNA病毒，属病毒疱疹病毒科，可通过唾液、性、母乳喂养、血液制品和器官移植传播。在某些人群中CMV血清检测阳性率高达100%。在感染初期，CMV感染CD34+骨髓祖代细胞，随后，这些细胞分化为巨噬细胞和树突状细胞，通过这些细胞将病毒转移至全身[1]。CMV的眼科表现包括结膜炎、角膜炎、葡萄膜炎、白内障、视网膜炎和视神经异常[2]。

CMV角膜炎虽然不常见，但却是眼CMV感染最常见的表现，由于其罕见的性质，误诊及漏诊CMV角膜炎往往会发生严重的影响患者的结果。CMV能导致角膜上皮炎、角膜基质炎、角膜内皮炎；角膜上皮炎表现为分枝状的非溃疡性的角膜混浊；角膜基质炎表现为角膜水肿；角膜内皮炎表现为线状、羊脂状及钱币状角膜后沉积物，并可能伴有前葡萄膜炎及高眼压。还会引起角膜内皮细胞数量减少[3]，CMV能够通过刺激CD8T细胞增殖直接刺激免疫系统外，还能激活抗原呈递蛋白转录和抗病毒炎症细胞因子的分泌[4]，巨细胞病毒性内皮炎的诊断需要强有力的支持临床怀疑。内皮炎患者，线性角质沉淀物和硬币状病变怀疑是巨细胞病毒性内皮炎。另外，不明原因的前葡萄膜炎眼压升高对类固醇治疗无反应，应考虑CMV感染[5]。

CMV引起的葡萄膜炎是符合Posner-Schlossman综合征(PSS)的急性复发性高眼压性前葡萄膜炎或具有类似Fuchs葡萄膜炎综合征前段特征的慢性前葡萄膜炎。

在获得性免疫缺陷综合征并发巨细胞病毒感染的患者中，眼底病变主要分为经典型、颗粒型、霜样树枝状血管炎和视神经视网膜炎[6]。巨细胞病毒相关眼部感染的治疗目的是保护视力及避免影响视力的并发症。更昔洛韦是目前临床首选抗CMV药物，给药方式包括口服、玻璃体内注射及局部滴眼等[7]。

本例CMV患者主要表现为角膜内皮炎及视神经炎，患者自觉视力下降后没有延误病情，第一时间到医院治疗，没有错过治疗的最佳时期，经过系统治疗以后明显好转，同时我们在遇到疑难患者时，应仔细对患者进行眼部及全身检查，找到病因后对症治疗。