微创穿刺术联合尼莫地平血压控制治疗高血压脑出血疗效观察

朱家伟 黄建军 王勇

（贵州航天医院神经外科 遵义 563003）

高血压脑出血属于脑卒中损伤最强的一种疾病，该类疾病是因非外伤脑血管破裂而导致，也是一种脑循环障碍性疾病，因颅内压异常升高，改变脑血流动力学，致脑组织严重缺血造成损伤[1]。在脑血管疾病中，高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，若不及时治疗，将直接损害神经细胞。高血压脑出血风险性高，致残及病死概率大。患者血压持续升高，血管压力负荷加重，在压力大于血管壁自身弹性所承受压力范围时，发生血管破裂出血，并挤压组织致使脑组织移位。同时患者在发病后血管痉挛、管腔狭窄，血流异常引发血栓，导致脑部缺氧，血肿无法吸收。因此，临床需及时采取有效治疗措施，以保证患者生命安全[2～3]。高血压脑出血当前主要治疗为外科手术，随着微创技术的不断进步与发展，微创穿刺术在临床得到广泛应用并取得显著成效。但手术无法改善脑出血造成的神经功能缺损，而术后用药是改善、修复患者神经功能，提高预后的关键[4]。尼莫地平可穿过血脑屏障，作用于神经细胞及脑血管，并选择性扩张脑血管，改善脑血流量[5]。本研究探讨采用微创穿刺术联合尼莫地平血压控制治疗高血压脑出血患者的临床疗效。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016 年1 月至2021 年10 月收治的高血压脑出血患者60 例为研究对象。纳入标准：（1）符合《中国脑出血诊治指南（2019）》[6]中高血压脑出血诊断标准，有明确的高血压病史；急性起病；局灶神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍；头颅CT 或者MRI 显示出血灶；排除非血管性脑部病因。（2）术前格拉斯哥昏迷评分法（GCS）评分不超过12 分。（3）病历资料真实可靠、完整。排除标准：合并肿瘤疾病；形成脑疝；肝肾等重要脏器严重病变；既往颅内出血史；脑深部出血、脑干出血、脑叶出血；血肿破入脑室；颅内血管畸形、瘤卒中、外伤造成的脑出血。将60 例患者按“系统抽样法”原则分为微创组和联合组，各30例。微创组男女比17:13；年龄34～71 岁，平均（55.35±6.48）岁。联合组男女比18:12；年龄32～73岁，平均（56.68±4.69）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。患者对本研究内容知情并签署知情同意书。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 治疗方法 微创组给予微创穿刺术治疗。采用CT 确定血肿具体面积及位置，在血肿最大层面中心处进行穿刺局麻，在麻醉起效后，于穿刺点行1 cm切口；使用钻颅器钻颅，将血肿引流管置入后，反复缓慢抽吸20%～30%血肿量，直至发现抽吸出新鲜血液，并使用生理盐水冲洗；若发现血液为陈旧性，则需要注入5 万U 稀释尿激酶，2 h 后开放引流。采用同样的方法在术后第2 天进行冲洗，置管3 d 持续引流后，可依据患者血肿清除量、结构恢复情况决定是否拔管。联合组在微创组微创穿刺术治疗的基础上联合尼莫地平注射液（国药准字H10950302）治疗。使用微量注射泵，调节初始速度为1 mg/h，24 h持续静脉泵入，治疗7 d 后，根据收缩压调整泵入速度。之后尼莫地平片（国药准字H13021882）口服用药，每日3 次，每次40～60 mg，持续治疗28 d。

1.3 观察指标 （1）临床疗效：痊愈，具有正常90%以上神经功能缺损评分，神志清晰，精神状态良好，颅内血肿基本清除；显效，患者具有正常45%～90%神经功能缺损评分，意识有所好转，颅内血肿明显减少；好转，患者具有正常18%～45%神经功能缺损评分，意识略有好转，颅内血肿减少；无效，具有正常17%以下或死亡神经功能缺损评分，神志不清。总有效率=（痊愈例数+显效例数+好转例数）/ 总例数×100%[7]。（2）观察两组治疗前后血压水平。（3）神经缺损程度：选择治疗前，治疗1 周、2 周后3 个时段，利用神经功能缺损（NIHSS）[8]评分评估，该量表共包含15 个项目、3 个维度，总分42 分，评分越高表示损伤越严重。（4）运动功能：采用Fugl-Meyer（Fugl-Meyer Motor Function Assessment,FMA）评分评定[9]，共计113 个项目，每项最低0 分,最高2 分，共计226 分。其中运动功能积分是100 分，包括上肢功能66 分，下肢功能33 分，分值越高表示运动功能越好。（5）脑血流动力学指标：选择治疗前、治疗后（治疗2 周）2 个时段，使用脑循环动力检测仪测定患侧颈部总动脉的临界压力（Critical Pressure,CP）、平均血流量（Mean Blood Flow, Qmean）、外周阻力（Peripheral Resistance,Rv）、平均血流速度（Velocity,V）。（6）对比两组日常生活能力，采用日常生活活动能力（ADL）量表[10]评估：包含躯体生活自理量表，涉及上厕所、穿衣、进食、梳洗、行走及洗澡6 项；工具性日常生活能力量表，涉及做家务、打电话、备餐、使用交通工具、购物、自理经济、服药等8 项，总分64分。Ⅰ级，完全恢复；Ⅱ级，部分恢复；Ⅲ级，有所恢复但需他人帮助、扶持；Ⅳ级，基本无恢复；Ⅴ级，为植物生存状态；死亡。

1.4 统计学方法 采用SPSS25.0 软件分析数据。计量资料用（±s）表示，采用t检验；计数资料用%表示，采用χ2检验或Fisher 检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 联合组治疗总有效率高于微创组（P＜0.05）。见表1。2.2 两组血压控制情况比较 治疗前两组血压水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后联合组血压水平低于微创组（P＜0.05）。见表2。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

表2 两组血压控制情况比较（mm Hg，±s）

表2 两组血压控制情况比较（mm Hg，±s）

舒张压治疗前 治疗后微创组联合组组别 n 收缩压治疗前 治疗后30 30 t P 158.21±14.32 158.36±14.43 0.040 0.968 149.41±13.63 132.29±11.91 5.181 0.000 85.72±6.13 85.26±6.25 0.288 0.775 82.39±5.82 77.59±5.33 3.331 0.002

2.3 两组NIHSS、FMA 评分比较 治疗前两组NIHSS、FMA 评分比较，无显著性差异（P＞0.05）；治疗1 周、2 周后两组NIHSS 评分降低，FMA 评分提高，且联合组NIHSS 评分低于微创组，FMA 评分高于微创组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组NIHSS、FMA 评分比较（分，±s）

表3 两组NIHSS、FMA 评分比较（分，±s）

注：与本组治疗前相比，*P＜0.05。

组别 n NIHSS 评分治疗前 治疗1 周后 治疗2 周后FMA 评分治疗前 治疗1 周后 治疗2 周后微创组联合组30 30 t P 17.81±2.32 18.62±2.41 1.326 0.190 15.87±3.45*12.98±3.06*3.433 0.001 11.41±2.52 9.52±2.33 3.016 0.004 56.86±10.25*55.87±10.21*0.375 0.709 62.46±9.66 69.28±13.66 2.233 0.030 67.47±13.26*75.69±14.87*2.260 0.028

2.4 两组脑血流动力学指标比较 治疗前两组CP、Qmean、Rv、V 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组CP、Rv 水平均降低，Qmean、V 水平均升高，且联合组CP、Rv 水平低于微创组，Qmean、V水平高于微创组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组脑血流动力学指标比较（±s）

表4 两组脑血流动力学指标比较（±s）

注：与本组治疗前相比，*P＜0.05。

V（cm/s）治疗前 治疗后微创组联合组组别 n CP（kPa）治疗前 治疗后Qmean（ml/s）治疗前 治疗后Rv（Pa·s/m）治疗前 治疗后30 30 t P 9.63±2.41 9.57±2.61 0.093 0.927 7.66±2.14*6.54±2.09*2.051 0.045 7.58±2.33 7.84±2.61 0.407 0.686 8.63±2.37*9.94±2.56*2.057 0.044 1 763.98±200.54 1 754.88±200.58 0.176 0.861 1 387.66±184.69*1 268.74±186.55*2.481 0.016 13.14±2.69 13.25±2.31 0.170 0.866 13.96±3.22*15.67±3.24*2.050 0.045

2.5 两组术后ADL 分级比较 治疗28 d 后，联合组死亡率明显低于微创组（P＜0.05）。见表5。

表5 两组术后ADL 分级比较[例（%）]

3 讨论

高血压脑出血具有突然发作、病情凶险、易突然加重等特点，其具有高致残率及致死率。若未控制患者血压水平，持续上升将直接造成外周血小管痉挛，失去原有控制能力。该病临床多选择手术治疗，对压迫神经元进行释放，避免出现病理变化[11]。高血压脑出血发病后患者多存在头痛等症状，部分伴有昏迷等，随着病情不断发展，血肿不断变大，脑水肿程度不断加重，致使颅内压明显升高，造成脑疝危象等，甚至会引发呼吸衰竭、中枢性衰竭等，引发严重后果。且幸存患者多数经治疗后仍存在言语功能、运动功能及吞咽障碍等后遗症[12]。因此临床需及时开展治疗，以控制病情进展，进而有利于患者预后。

本研究结果显示，治疗后联合组治疗总有效率高于微创组，血压水平低于微创组，脑血流动力学水平改善程度优于微创组（P＜0.05）。分析原因为，微创穿刺术可快速溶解、引流脑血肿，改善脑部微循环，最大限度降低毒性物质造成的脑损伤，使血肿快速清除，降低颅内高压，缓解脑组织挤压性损伤[13]。尼莫地平是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂，其可透过血脑屏障，进入脑组织，减少钙离子内流，抑制钙通道开放，保护脑组织免受缺血性损害，减轻神经细胞内钙超载的同时，减轻病灶部位的血管痉挛，保护血肿周围组织，改善脑出血后局部脑血流下降，并作用于脑水肿[14]。采用微创穿刺术配合尼莫地平降压，可增强临床整体疗效，对脑血流动力学、血压均具有改善作用。

本研究结果发现，联合组控制血压治疗后肢体功能评分高于微创组，神经功能评分低于微创组。联合组持续治疗28 d 后，死亡率明显低于微创组（P＜0.05）。可见联合尼莫地平降压治疗可促进患者神经功能恢复，提高肢体功能，以改善患者预后，临床疗效佳。高血压脑出血患者高病死率的主要危险因素是脑出血后血肿周围组织继发脑水肿，形成半暗带，此病理过程的发生、进展与血肿周围局部脑血流异常存在相关性。实施微创穿刺术手术操作简单、创伤性低，可有效缓解机械性压迫及降低血肿量，但穿刺引流术无法从根本上控制毒性代谢产物对半暗带、脑水肿所引起的神经功能损伤，后续仍需药物治疗[15]。本研究应用尼莫地平，具有扩张脑血管的作用，尤其针对高阻力、微小血管，可以有效提高局部脑循环，快速溶解血肿，以解除脑组织受到的机械性压迫损伤。同时本药物通过细胞内钙流量的调节，发挥对神经元线粒体细胞的保护作用，进而增强耐缺氧能力[16]。尼莫地平还能够有效提高超氧化物歧化酶的活性，促进自由基清除，进一步缓解脑损伤。微创穿刺术联合尼莫地平可穿过血脑屏障，扩张脑血管，提高脑部血液循环，改善神经功能缺损程度，提高患者预后[17]。

综上所述，高血压脑出血患者采用微创穿刺术联合尼莫地平控制血压治疗，可提高临床疗效，改善脑部血流量，有利于患者神经功能、肢体功能恢复。