应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死的鉴别

陈思来

实际临床中患者处于严重疾病的应激状态下常可引起人体脑、心、肾等各个组织器官的不同程度损伤,而其中心脏损害十分常见。例如脑心综合征、应激性心肌病、严重急腹症(急性胰腺炎、胃溃疡并穿孔等)、DIC 等疾病都导致不同程度的心脏损害。而这种继发性的心肌损伤其临床症状、心电图表现、心肌坏死标记物改变等都在一定程度上与急性心肌梗死高度相似,极易造成实际临床工作的混淆、误诊,因此对应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死的鉴别很有必要,现以应激性心肌病、脑心综合征为例,通过以下几方面进行鉴别。

1 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死发病机制的区别

1.1 应激状态下心肌损伤的发病机制 各种病因(脑心综合征、应激性心肌病、严重急腹症、DIC)、诱因(如剧烈情绪变化、惊吓、悲伤,脑组织损伤)引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋,进而导致儿茶酚胺、皮质醇、5-羟色胺大量分泌,从而产生了心肌毒性、冠脉痉挛、外周血管收缩等一系列损伤心脏的生物反应,随之心肌损伤缺血、急性心力衰竭,临床表现出各种心律失常、心电异常改变和心肌酶变化。见图1。

1.2 急性心肌梗死的发病机制 临床上根据心电图有无ST 段持续性抬高,一般将心肌梗死区分为ST 段抬高型和非ST 段抬高型两大类,据国内有关报道非ST段抬高型患者中,大部分病灶较小或者病变只出现在心室壁内层,因此梗死面积相对较少,而ST 段抬高型患者梗死面积更多［1］。但是两类心肌梗死的发病机制是相同的,首先冠脉中形成不稳定的易损脂质斑块,这些斑块通常由大的脂质池、薄的纤维帽和丰富的炎性细胞构成。冠脉形成的易损斑块破裂,血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板聚集和血栓形成,导致病变血管不同程度的阻塞［2］。进而引起心肌供血的绝对、相对不足,从而导致心肌缺血、死亡。

根据上文,可以明确应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死的发病机制有着本质上的差别。应激状态下心肌损伤是致病因素、诱因刺激使交感神经大量分泌儿茶酚胺引起心肌顿挫、冠脉痉挛、微循环障碍；而急性心肌梗死发病机制是冠脉脂质斑块的阻塞或破裂,进而引起冠脉狭窄甚至完全闭塞,从而导致心肌缺血、损伤。值得一提的是,脑心综合征、急腹症(急性胰腺炎、胃溃疡穿孔、阑尾炎)等疾病的应激状态下心肌损伤与应激性心肌病其发病机制是相同的,只是在程度上有差别。因此有理由相信,在持续疾病的应激状态下,可引起心肌损伤,而损伤积累达到一定的程度,则量变引起质变,导致应激性心肌病的病理性变化。也就是二者发病机制的差别导致二者在临床表现、心电图学、心肌酶学检验、冠脉造影等一系列的区别及鉴别诊断。

2 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死临床表现的区别

2.1 应激状态下心肌损伤的临床表现 患者可有短暂、阵发性不典型胸闷痛表现,可反复发作数小时至数天,在病因消除、缓解后,不典型胸闷症状可缓解。重要且关键的是不同病因引起的应激状态下心肌损伤有着各自不同疾病明显、独特的临床症状(除不典型胸闷痛以外),如脑心综合征早期就有明显的神经系统症状(头晕、头痛、肢体偏瘫、意识障碍等),而严重急腹症(急性胰腺炎、胃溃疡并穿孔、阑尾炎等)则各有特征性的腹痛表现,如急性胰腺炎早期有明显的左上腹剧烈疼痛,阑尾炎则有右下腹麦氏点的明显压痛。通过这些特征性表现,有利于对应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死临床表现的鉴别诊断。

2.2 急性心肌梗死的临床表现 患者可有剧烈而持续的胸骨后疼痛(＞20 min),可波及心前区,放射至左肩、左臂内侧、手指、颈部、咽部,胸痛常为压榨性、压迫性、发闷或紧缩性疼痛,常伴胸闷、烦躁不安、出冷汗、恐惧或濒死感,含硝酸酯类药物不能缓解［3］。急性心肌梗死一般以局限性胸闷、胸痛症状为主,而其他部位的症状一般没有。因此重视疾病特征性的症状,注意首诊接触症状采集,了解患者症状变化,特别是早期临床症状的变化尤为重要,这对于早期鉴别很有帮助。

3 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死心电图表现的区别

心电图是评估胸痛或诊断急性心肌梗死必不可少且快速有效的诊断工具,由于冠脉解剖的个体差异、多个冠脉病变相互影响、侧支循环的形成等多因素参与,心电图检查存在局限性,所以心电图的检查是必须的,但又不是唯一的。

3.1 应激状态下心肌损伤的心电图表现 在这里以应激性心肌病、脑心综合征为例说明应激状态下心肌损伤的心电图表现,应激性心肌病是以强烈精神刺激或躯体应激引起的心脏综合征,在发病后4～24 h 内心电图上可表现为胸导联ST 段抬高2～3 mm,在病情恢复期出现T 波倒置,和急性心肌梗死相似,心电图也可出现病理性Q 波,但大多数会渐消失［2,4］。脑心综合征为无既往心脏病辣史,在出现脑出血、急性颅脑外伤、蛛网膜下腔出血等情况后致使脑干自主神经中枢、下丘脑等受到影响,引起继发性心血管功能障碍或心脏损害［5］。临床表现及心电图显示出类似急性心肌梗死、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的症状(如心电图典型“尼古拉瀑布”样倒T 波改变),在脑心综合征中,随着脑部疾病得到控制,心电图的形态也会有所恢复［6］。

3.2 急性心肌梗死的心电图表现 临床根据心电图有无ST 段持续性抬高将心肌梗死区分为ST 段抬高型和非ST 段抬高型两大类,ST 段抬高型心肌梗死患者的心电图有其明显的表现特点,且常有进行性的动态性改变,对心肌梗死的诊断、定位、范围、估计病情演变和预后都有帮助。ST 段抬高型心肌梗死心电图表现特点为：①ST 段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。②宽而深的Q 波(病理性Q 波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。③T 波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现［3,7］。根据ST 段抬高型心肌梗死的心电图动态性改变可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。

急性非ST 段抬高型心肌梗死患者的心电图缺乏典型性ST-T 损伤性动态演变,受血栓自溶及侧支循环等因素影响,临床诊断时易出现漏诊现象［8］。虽然急性非ST 段抬高型心肌梗死缺乏典型ST-T 段的动态演变,有国内研究表明,观察患者心电图的变化特征仍是准确诊断急性非ST 段抬高型心肌梗死的有效措施［9］。急性非ST 段抬高型心肌梗死患者ST 段呈下移征象,于Ⅰ导联、Ⅱ导联中呈现,且持续时间＞1 d,若存在一过性心肌缺血发作,数小时内患者的ST-T 变化会逐渐恢复［10］。另动态心电图用于急性非ST 段抬高型心肌梗死临床诊断中的效果更为突出,能有效提升诊断效能,可作为急性非ST 段抬高型心肌梗死临床诊断中的有效措施［11］。

4 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死心肌坏死标记物的区别

心肌坏死标记物［肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)］是诊断急性心肌梗死的必要条件,也是观察急性心肌梗死病情发展的敏感指标,同时也是应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死区别的鉴别要点。

4.1 应激状态下心肌损伤的心肌坏死标记物变化特点据国内相关报道,应激状态下心肌损伤的患者中,其心肌损伤标志物(肌钙蛋白、肌红蛋白、CK-MB)也可增高,甚至心功能衰竭指标脑钠肽(BNP)也可增高。在此以脑心综合征为病例作进一步说明。脑心综合征与急性脑血管疾病关系密切,急性脑血管疾病往往伴随着身体各个器官不同程度上的损伤,其中包括心肌细胞损伤。脑心综合征是一种特殊的“心脏损伤”,此类患者无心脏病病史,而是在急性脑血管疾病的作用下导致心肌发生缺血性损伤［12］。研究结果显示,颅脑损伤继发脑心综合征患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(α-HBNH)、肌钙蛋白I(cTnI)、BNP 水平均显著高于未继发脑心综合征者,提示血清LDH、α-HBNH、cTnI、BNP 水平检测有助于颅脑损伤脑心综合征的诊断［13］。脑心综合征的多数患者也可出现心肌损伤标志物的改变,随着病变减轻而逐渐缓解或消失。由其他病因所致的应激性心肌损伤患者大多数会有心肌损伤标志物升高表现,而其升高的程度、种类等无急性心肌梗死的典型演变过程。

4.2 急性心肌梗死的心肌坏死标记物变化特点 急性心肌梗死患者的心肌坏死标记物变化有其典型的演变特征,心肌坏死标记物增高与心肌坏死范围及预后明显相关。①肌红蛋白(Mb)于起病后2 h 内升高,12 h 内高峰,24～48 h 内恢复正常。②cTnI 于起病后3～4 h 后升高,11～24 h 达高峰,7～10 d 降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断急性心肌梗死的敏感指标［3,14］。临床可通过心肌损伤标志物变化的特点对二者进行区别。见表1。

表1 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死心肌坏死标记物的特点

5 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死冠脉造影的区别

冠脉造影是诊治急性心肌梗死的金指标,同时也是区别应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死的金指标。急性心肌梗死患者冠脉是有明确的动脉斑块及狭窄病变,据国内有关研究报道显示,ST 段抬高型心肌梗死发生的机制主要是由于在冠脉病变基础上出现根据纤维蛋白为主血栓形成,致使冠脉出现急性的完全性闭塞,显示透壁性的心肌损伤。临床主要表现出ST 段抬高,非ST 段抬高型心肌梗死以血小板血栓为主因,其致冠脉急性次全闭塞,以致出现心内膜下损伤,且不表现为ST 段抬高［15］。而应激状态下心肌损伤的发病机制是由于交感神经兴奋、儿茶酚胺大量分泌引起心肌缺血损伤,冠脉是处于收缩、痉挛状态,经冠脉给予硝酸甘油、硝普钠等药物处理,这种病理改变是可逆的、可恢复的,大多数该类患者冠脉造影是无明显异常或有轻度异常,而血流是通畅的。

6 讨论

应激状态下心肌损伤是继发性、一过性、功能性的心肌损伤；急性心肌梗死的损伤是原发性、持续性、器质性的心肌损伤。应激状态下心肌损伤是各种诱因、严重病因持续作用下引起的继发性心肌损伤的总称,其与原发性心肌损伤的急性心肌梗死在临床表现中有着多方面的高度相似,单一的鉴别检查方法存在局限和误差,极易造成实际诊疗工作的混淆、误诊,而对这些急危重症患者的鉴别又很有必要。综上所述,通过全面、系统的筛查工作,从发病机制、特殊性症状、心电图动态演变、心肌酶谱规律性变化以及冠脉造影,甚至有选择地进行其他检查如CT、MR、彩超等,可以明确鉴别诊断。因此全面、系统的筛查很是重要,不忽略细小的蛛丝马迹,从而减少甚至杜绝诊疗工作中不必要的混淆、误诊。例如急腹症同时有心肌损伤的患者,可考虑选择性筛查腹部彩超、腹部CT、血清淀粉酶等指标；有神经系统症状同时有心肌损伤的患者,可考虑选择性筛查颅脑CT、磁共振成像(MRI)等以进一步明确。当然对于有可能出现的高危疾病如肺栓塞、主动脉夹层等也需特别注意。