裴 倩,郭险峰,黄 强
北京积水潭医院,北京100035
颈源性头痛主要是由于患者高位颈神经(C1~C3)和其支配的组织结构病变而引发的头痛现象[1]。常见因素包括椎管内的炎性刺激、椎间盘机械性压迫C1~C3神经根,椎管外的颈椎小关节紊乱、肌肉痉挛、韧带筋膜、炎性刺激、机械性卡压C1~C3神经后支[2]。颈源性头痛常表现为枕部持续性胀痛,可伴有额部、眶周、面部疼痛或眼胀、耳鸣、嗅觉及味觉改变[3]。传统的治疗主要以休息、理疗、口服药物、神经阻滞,这些治疗方式可短时间缓解部分疼痛,但易复发,且长期应用多出现毒副作用及并发症[4]。康复医学中的颈部核心肌群训练近些年得到了越来越多的关注,可以加速患者头痛的康复,降低患者头痛的复发率[5]。目前对于颈部核心肌群训练的研究较少[6],因此,本研究采用随机对照方法进行研究,探讨颈部核心肌群训练治疗颈源性头痛的临床疗效,现报道如下。
1.1.1 诊断标准 本文采用颈源性头痛诊断标准[7],①头痛症状提示疼痛源自颈部。a 诱发头痛:颈部活动和(或)持续的头后仰位,压迫痛侧的枕区或高位颈椎区域;b 颈部活动受限;c 多数伴有同侧颈、肩或臂部等非根性疼痛。②局部麻醉药物诊断性或预测性阻滞治疗(疼痛可缓解)。③单侧头痛。同时满足①a 和②或同时满足①b、①c 和③均可诊断为颈源性头痛。
1.1.2 纳入标准 ①视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分>4 分;②采用规范性药物疗程治疗效果欠佳;③临床资料完整,自愿签署治疗知情同意书。
1.1.3 排除标准 ①合并心、脑等其他部位慢性疾病、恶性肿瘤或病历资料不全者;②近3 个月使用其他方法治疗对本研究结果产生影响者;③合并精神异常者;④不能积极认真配合医护人员治疗的患者。
1.1.4 脱落标准 在临床研究过程中,发生特殊生理变化不适宜继续进行试验者、自动要求退出者、随访期间接受其他治疗方案者,均退出本研究。
本研究经北京积水潭医院伦理委员会批准(伦理批件号:积伦科审字第201907-06 号-备01 号)。选取2016 年1 月—2017 年12 月北京积水潭医院康复科门诊的颈源性头痛患者168例。治疗前对患者明确说明治疗方案与计划,患者均表示愿意接受治疗,并采用随机数字表法分为对照组和治疗组各84例。2 组性别、年龄、病程、患侧比较均无统计学意义(P>0.05),见表1。所有患者均签署知情同意书。
表1 2组一般资料比较Table 1 Comparison of general data between two groups
2.1.1 对照组 给予常规休息、理疗、口服药物治疗。理疗包括超短波、干扰电、激光、磁疗,各15 min/次,1次/d,以改善关节局部微循环,缓解肌肉痉挛,促进炎性渗出物吸收;口服药物治疗包括非甾体类药物消炎镇痛、盐酸乙哌立松缓解肌肉痉挛、加巴喷丁缓解神经痛等,医护人员需正确指导患者按时、按量用药,2周复查,根据病情调整药物[8]。
2.1.2 治疗组 在对照组的基础上进行颈部核心肌群训练治疗。①颈椎后方核心肌肉力量训练:坐位,眼睛平视前方,收下颌到极限,双手交叉置于枕部抗阻训练;②颈椎侧方核心肌肉力量训练:坐位,颈椎做侧屈运动,掌根置于头部侧方抗阻,双侧均训练;③颈椎前方核心肌肉力量训练:坐位,颈椎做前伸运动,双手交叉置于额头抗阻训练。由于患者的头痛程度不同,因此在整个训练过程中,如果患者出现不适的状况要及时停止训练。每个训练方法10 s/个,20 个/组,5 组/d,共4 周。以后2 组/d,共12个月[9]。
在治疗前和治疗后1、3、12个月记录VAS、17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale-17,HAMD-17)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)和总体印象变化量表(Patient Global Impression of Change,PGIC)评分。
2.2.1 VAS 评分 在纸上画一条10 cm 线段,一端为0,表示无痛;另一端为10,表示剧痛。将有刻度的一面背向患者,让患者根据自己的疼痛程度,标出能代表自己目前疼痛程度的位置;评价者根据患者标示处的位置读出VAS 值。得分越高,说明疼痛程度越严重。
2.2.2 HAMD-17 评 分 由Hamilton 于1960 年 编制,是临床上评定抑郁状态时应用得最为普遍的量表。总分≤8 分为无抑郁;总分>8 分,且≤20 分为轻度抑郁;总分>20 分,且≤35 分为中度抑郁;总分>35分为重度抑郁。
2.2.3 PSQI 评分 包括19 个自评题和5 个他评题。他评题仅供临床参考,不计入总分。总分21 分,总分≤5分代表睡眠质量好;>5分代表睡眠质量差。
2.2.4 PGIC 评分 这是患者自我评价系统,对治疗前后的总体改变采用7 分评定:1 分代表没有变化(或情况变差),2 分代表基本没有变化,3 分代表有一点改善,4 分代表有些改善,5 分代表中等改善,6分代表明确改善,7分代表大量改善。
2 组治疗前VAS 评分差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后1 个月VAS 评分低于治疗前(P<0.05),治疗组治疗后1、3、12 个月VAS 评分均低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后3、12 个月VAS评分低于对照组(P<0.05),见表2。
表2 2组VAS评分比较() 分Table 2 Comparison of VAS score between two groups() Scores
表2 2组VAS评分比较() 分Table 2 Comparison of VAS score between two groups() Scores
注:与治疗前比较,1)P<0.05;与对照组比较,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
2 组治疗前HAMD-17 评分差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后HAMD-17 评分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后1、3、12 个月HAMD-17 评分低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后3、12个月HAMD-17评分低于对照组(P<0.05),见表3。
表3 2组HAMD-17评分比较() 分Table 3 Comparison of HAMD-17 score between two groups() Scores
表3 2组HAMD-17评分比较() 分Table 3 Comparison of HAMD-17 score between two groups() Scores
注:与治疗前比较,1)P<0.05;与对照组比较,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
2 组治疗前PSQI 评分差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后PSQI 评分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后1、3、12 个月PSQI 评分低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后3、12个月PSQI评分低于对照组(P<0.05),见表4。
表4 2组PSQI评分比较() 分Table 4 Comparison of PSQI score between two groups() Scores
表4 2组PSQI评分比较() 分Table 4 Comparison of PSQI score between two groups() Scores
注:与治疗前比较,1)P<0.05;与对照组比较,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
2 组治疗前PGIC 评分差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后PGIC评分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后1、3、12 个月PGIC 评分低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后3、12个月PGIC评分低于对照组(P<0.05),见表5。
表5 2组PGIC评分比较() 分Table 5 Comparison of PGIC score between two groups() Scores
表5 2组PGIC评分比较() 分Table 5 Comparison of PGIC score between two groups() Scores
注:与治疗前比较,1)P<0.05;与对照组比较,2)P<0.05。Note:Compared with that before treatment,1)P<0.05;compared with the control group,2)P<0.05.
在20 世纪80 年代初期,SJAASTAD 等学者首次指出了“颈源性头痛”[10]。在1990 年国际头痛研究会首次明确“颈源性头痛”这一专业术语,并且指出颈源性头痛属于继发性头痛[11]。随着医学技术的进步、人类健康意识的提高,临床工作中颈源性头痛的诊断越来越多[12]。该疾病的患病群体年龄在25~58 岁[13]。健康人群的发病率约为0.4%~2.5%,头痛症状患者中约20%为颈源性头痛[4]。颈源性头痛的特点为头痛伴随上颈部疼痛、活动受限,表现为单侧或双侧颈枕、颞部闷痛、胀痛、酸痛,常伴眼部与肩背部不适,冈上肌、冈下肌压迫性疼痛,一些患者出现焦躁、抑郁等情绪[14-15]。
颈源性头痛发病机制尚不明确,炎症理论和会聚理论为目前普遍认可的理论[16]。炎症理论最为普遍,指患侧颈椎间盘突出、小关节紊乱、肌肉水肿痉挛等因素导致的C1、C2、C3神经出现无菌性炎症,继而引起神经支配区的疼痛,即颈源性头痛[17]。会聚理论,指C1、C2、C3神经与颅神经的神经节、神经核在中枢发生关联,颈部结构发生病变,影响颈神经,进一步关联到颅神经,继而在头部产生牵涉痛,即颈源性头痛[18]。
而康复学者更关注颈部核心肌群,认为颈椎周围诸肌产生退行性改变,颈部核心肌群肌肉萎缩,特别是颈后伸肌群,继而颈椎平衡能力、稳定性下降,而且上颈段运动幅度相对更高,更易刺激C1、C2、C3高位颈神经,产生无菌性炎症,继而诱发颈源性头痛[19-20]。所以康复学者认为,休息、物理治疗以及消炎止痛药物,可短期缓解颈源性头痛,但易复发;而颈部核心肌群训练可以提高神经肌肉控制能力和平衡能力,增强颈椎稳定性,从根本防治颈源性头痛,但目前这方面的临床研究数据并不充分[21-22]。
人体颈部的平衡稳定系统分为静力平衡系统和动力平衡系统,其中静力平衡系统包括椎体、关节突关节、椎间盘及相连的韧带组织;动力平衡系统是指颈部周围肌肉的控制。任何一种平衡系统失调均会破坏颈部的稳定性[23]。我们可更多地人为干预动力平衡系统,即颈部周围肌肉的控制[24]。颈部周围肌肉中最重要的是颈部核心肌群,主要指颈椎深层的肌肉,包括头后大直肌、头后小直肌、头上斜肌、头下斜肌、多裂肌,在控制颈椎稳定性中起到最重要的作用[25]。颈部核心肌群训练常采用闭链运动模式,增强颈部核心肌群的肌肉力量,改善神经肌肉控制能力,促进颈椎前后的稳定肌群的平衡,建立新的颈部运动模式,增强颈椎的稳定性,为C1、C2、C3高位颈神经提供一个良好的动态环境,降低C1、C2、C3高位颈神经的外界刺激,减少神经炎症的发生,从根本上保护C1、C2、C3高位颈神经[26]。
治疗组患者采用抗阻训练可增强颈部前屈肌群、后伸肌群和侧方肌群的肌肉力量和神经肌肉控制能力,增强颈部平衡能力,增强颈部的稳定性[27]。本研究中,治疗组颈部核心肌群训练1 个月,2 组之间的VAS、HAMD-17、PSQI、PGIC 评分差异均无统计学意义(P>0.05);持续颈部核心肌群训练3、12个月后,治疗组的VAS、HAMD-17、PSQI、PGIC 评分均优于对照组(P<0.05)。在休息、理疗、口服药物的基础上进行颈部核心肌群训练,1 个月时尚未见到治疗组患者的疼痛程度、情绪、睡眠质量及总体印象变化与对照组比较差异有统计学意义,考虑与训练时间较短有关。继续训练到3、12个月时,患者的疼痛程度、情绪、睡眠质量及总体印象变化均显著优于对照组,说明颈椎核心肌群训练远期疗效更显著。
本研究由于时间限制,样本量较小,没有进行长期随访评估,有待进一步多中心、大样本、长周期观察。颈源性头痛的复发率也有待进一步的深入统计研究。
综上所述,颈部核心肌群训练治疗颈源性头痛患者,能显著改善患者的疼痛、情绪、睡眠质量,提高颈源性头痛患者的临床疗效,值得应用推广。