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目前,組织器官纤维化已成为一个全球共同关注的健康问题。其中心肌纤维化由于存在于多种心血管疾病而广受关注。那么心肌纤维化究竟是什么?它容易发生在心脏的哪个部位?会导致什么样的后果?心肌纤维化为什么会引起大家的广泛关注?
心脏由心肌细胞和非心肌细胞组成,非心肌细胞占总数的70%。其中90%以上的非心肌细胞由心肌成纤维细胞组成。成纤维细胞是疏松结缔组织的主要细胞成分,主要功能是对心肌细胞起结构支持作用,并负责胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等细胞外基质的合成。心肌纤维化是一种以成纤维细胞异常增殖、胶原过度沉积及异常分布为特征的病理表现。当心肌细胞在缺血、缺氧、炎症以及毒素等损害作用下,整个细胞发生变性、坏死、凋亡,或者是心肌细胞在结构、生化以及代谢方面发生了变化,都会激活巨噬细胞等免疫细胞,生成和分泌多种活性生长因子,最终促使心肌成纤维细胞活化并大量增殖,分泌合成I型和Ⅲ型胶原蛋白,来修复或替代受损的心肌细胞。
通俗来讲,心肌纤维化可以称为心肌钙化。说到一个东西钙化了,大家可能就很好理解了,就是这个东西变硬了。心肌纤维化其实就是指心脏在各种损害心肌细胞的因素作用下,心脏体积逐渐变大且变硬,心脏弹性不断下降的过程。
心肌纤维化发生在我们心脏的哪个具体部位,主要取决于心肌受损病变的位置。
例如冠心病的患者,心肌纤维化主要发生在冠状动脉狭窄或闭塞的部位。众所周知,冠状动脉是供给心脏血液的动脉,起于主动脉根部,有左前降支、左回旋支和右冠状动脉等三个主要分支,走行于心脏表面。心脏射血时冠状动脉饱满充盈,充分地给心肌细胞供血;心肌细胞得到充分的供血后才能够有效地收缩、舒张,维持好“泵”的作用。当冠状动脉出现狭窄或者完全闭塞时,就会导致急性心肌梗死。对于亚洲人来说,心肌梗死的最常见部位是左前降支。而左前降支供血区域是心脏左心室的前壁、心尖部、下侧壁、前间隔以及二尖瓣前乳头肌。一旦左前降支出现狭窄或者闭塞,这些部位的心肌细胞缺血缺氧,会导致纤维化的发生。左回旋支和右侧冠状动脉也常会发生心肌梗死,尤其亚洲男性经常出现右冠状动脉闭塞导致的心肌梗死,那么相应的供血区域右心房、右心室也容易发生心肌纤维化。
长期和持续的高血压会引发心脏的左心室负担增大,导致左心室肥厚、心肌重构、心肌细胞肥大,从而发生心肌纤维化。当发生心脏瓣膜疾病时,相应部位也极易发生纤维化。二尖瓣关闭不全时,左心室容易发生纤维化;三尖瓣关闭不全时,右心室容易发生纤维化。
需要注意的是,心肌纤维化患者早期纤维化病变可能仅限于心脏某个部位,如果不进行规范治疗,随着病情的不断进展,在疾病后期,纤维化多会累及整个心脏。
心肌纤维化主要分为两种类型,反应型心肌纤维化和替代型心肌纤维化。替代型心肌纤维化主要发生在心肌组织出现缺血或坏死时,心肌细胞丢失的位置如急性心肌梗死部位。心肌受损部位如同伤口一般,需要愈合,此时心肌纤维化的形成就是瘢痕的产生,帮助受损的心肌组织愈合,在一定程度上属于一种对心肌的保护性作用。然而受损的心肌细胞并不是全部都会进行代偿性的修复性治疗,多数情况下是人体自身不可控制的,受损部位会被大量的纤维化细胞代替,对人体产生不良影响。反应型心肌纤维化主要发生在心脏血管的周围,多见于高血压、心脏瓣膜病、心肌炎以及扩张型心肌病,表现为弥漫性改变。
短暂的修复性的纤维化是对受损心脏的一个保护作用,但是持续过度的心肌纤维化会对心脏造成不可挽回的损害。下面主要介绍心肌纤维化会对人体造成哪些危害。
1.心肌纤维化与心肌肥厚、重塑。当心脏处于各种病理因素刺激下,将会诱发心肌肥厚或心室重构,主要表现为心肌细胞体积增大、间质和血管周围纤维化、心肌细胞丢失、胶原蛋白增多和肌成纤维细胞活化。早期出现的心肌肥厚与心室重构,是心脏为了维持其正常射血功能而做出的一种代偿性反应,若病理因素能够及时消除,一般不会对心功能造成不利影响。如果病理因素持续存在,这一系列改变不能在短时间内得到改善,将会导致不良的心肌肥厚和心室重构,最终心脏失去代偿能力。由此带来的后果可想而知,重者可危及生命。
2.心肌纤维化与心力衰竭。心脏是维持人体正常血液循环的原动力。心脏的主要功能是射血,当心脏舒张时血液通过静脉回流心脏,然后通过心脏的收缩注入主动脉,并随动脉的分支分布到全身各个组织器官,以满足机体的需要。心脏要完成这一系列动作,需要具备强大的收缩和舒张能力。当心肌纤维化发生时,由于心肌细胞肥大和心室重构,心肌正常结构被破坏,心脏由一个具有强大收缩和舒张能力的器官逐渐钙化、变硬。此时,变硬的心脏失去弹性能力,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,最终导致心力衰竭。研究表明,心肌纤维化作为各种心血管疾病的重要病理学特征,是导致心力衰竭的主要原因;同时,心力衰竭程度越严重,其心肌纤维化程度也越严重。二者相互影响,互为因果,恶性循环。
95735A13-C90A-4C74-B72C-CA2F7E59D49F3.心肌纤维化与心律失常。心肌纤维化是心律失常发生的潜在病理基础,为心律失常的发生提供了条件,会增加心律失常发生的概率。在正常心脏中,细胞外基质的存在是为心脏提供结构基础并能防止心肌破裂。然而,纤维化组织的过度积累会破坏心肌的结构完整性和导电特性。心肌纤维化发生后,原有的心肌细胞与大量增生的纤维化组织相互交错,排列紊乱,通过破坏心肌细胞一细胞之间的电连接,扰乱心脏原有的电信号传导,导致传导速度慢、传导受阻,形成不连续的曲折传导。这些都是心律失常发生发展的不利因素。
4.心肌纤维化与心肌梗死。心肌纤维化发生时,患者的心肌弹性能力受损,无法正常收缩和舒张,其心脏的射血功能不能满足心肌组织的需求。心肌组织长期处于缺血和缺氧状态,就会导致心肌梗死发生。同时,心肌梗死后,梗死区域会发生替代型心肌纤维化,对梗死区域进行修复。如果心肌梗死后不进行任何心肌纤维化的预防性干预,很有可能会发生过度纤维化,加重原有的心肌纤维化程度。并且随着心肌纤维化程度不断加重,心功能异常而得不到有效治疗,又会加重心肌梗死再次发生的概率。
5.心肌纤维化与心内膜炎。心内膜炎是一种心脏的炎症性疾病,是指由于过度劳累、情志神伤等因素导致机体自我防御出现漏洞,细菌、真菌以及病毒等病原微生物直接侵襲心内膜,生成一种以病原微生物和血小板凝聚而成的赘生物。心肌纤维化使心肌细胞长期处于缺血和缺氧中,心肌细胞的免疫功能下降,从而导致部分被隔绝的病原微生物侵入心内膜,诱发感染性心内膜炎。因此,患有心肌纤维化的患者要避免过度劳累,保持心情舒畅,适当运动,增强自身免疫力,降低因心肌纤维化导致心内膜炎的风险。
6.心肌纤维化与心源性休克、心源性猝死。心源性休克是指由于心脏功能极度减退,心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。心源性猝死是指各种急性症状,如胸痛、心慌、呼吸困难等发作后,患者突然出现意识丧失,是由心脏原因导致的突然死亡。心肌纤维化不断进展,从而诱发心力衰竭、恶性心律失常以及心肌梗死等并发症,都是导致心源性休克或猝死的重要危险因素。心肌发生纤维化,心功能不断下降,很容易导致心脏射血无力,重要器官和组织血液灌注不足,诱发心源性休克;当心功能衰竭到极点时,心脏会停止射血,直接危及患者生命安全。
心肌纤维化是心内科常见的一种疾病类型。近几年来,心肌纤维化的发病率越来越高,并且呈现出年轻化的趋势,引起了医学界广泛的重视与关注。然而目前还没有特定的疗法可以有效改善甚至逆转心肌纤维化,在临床上治疗心肌纤维化患者也比较棘手。对患有心肌纤维化高风险疾病的患者,在治疗基础疾病的同时,应积极进行心肌纤维化的预防性治疗;对于已经发生心肌纤维化的患者,只能对症治疗,用药物控制纤维化进展的速度。医学界众多学者为了攻克心肌纤维化这一难题,目前正在进行大量研究,相信在不久的未来一定能研发出治疗心肌纤维化疗效确切的方法。
因此,为了最大限度地减少心肌纤维化对生命健康的威胁,提高其生活质量,建议心肌纤维化患者要积极、定期去医院进行相关检查。根据检查结果配合医生制定最适合的治疗方案,并且坚持规范性的干预和治疗。如果心肌纤维化患者不进行及时、合理、规范的治疗,会对患者的心脏健康和血液循环产生一定的影响;随着病情的进展,还可能增加治疗难度,延长治疗时间,增加经济负担,增加诱发心律失常、心梗、心衰甚至猝死等并发症的风险,同时直接影响患者的生活质量。95735A13-C90A-4C74-B72C-CA2F7E59D49F