变应性鼻炎的分类和诊断专家共识(2022，成都)△

孟娟 徐睿 叶菁 孟粹达 王英 杨艳莉 陆美萍 安云芳 娄鸿飞 许昱许成利 杨玉成 许元腾 邱前辉 石照辉 魏欣 曾明 余少卿 王洪田刘锋 杨钦泰 张维天 王天生 顾瑜蓉 陈建军 王向东 李华斌中国鼻病研究协作组

[1. 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科 成都 610041；2. 中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科医院耳鼻喉科 广州 510080；3. 南昌大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科 南昌 330006；4. 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科 长春 130033；5. 郑州大学第一附属医院鼻科 郑州 450052；6. 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉一科 昆明 650032；7. 南京医科大学第一附属医院耳鼻喉科 南京 210029；8. 山西医科大学第二医院耳鼻喉科 太原 030001；9. 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科 上海 200031；10. 武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科 武汉 430060；11. 广西医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科 南宁 530007；12. 重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科 重庆 400016；13. 福建医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科 福州 350004；14. 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科 广州 510080；15. 深圳市耳鼻咽喉研究所/深圳市龙岗区耳鼻咽喉医院耳鼻咽喉头颈外科 深圳 518116；16. 海南省人民医院/海南医学院附属海南医院耳鼻咽喉头颈外科 海口 570311；17. 华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉头颈外科 武汉 430030；18. 同济大学附属同济医院耳鼻咽喉头颈外科 上海 200065；19. 首都医科大学附属北京世纪坛医院变态反应科 北京 100038；20. 中山大学附属第三医院耳鼻咽喉头颈外科和变态反应（过敏）科 广州 510630；21. 上海交通大学附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科 上海 200233；22. 中南大学湘雅三医院耳鼻咽喉头颈外科 长沙 410013；23. 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻喉科 武汉 430022；24. 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科 北京 100730]

1 概述

变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)是特应性个体暴露于变应原后主要由免疫球蛋白E(immunoglobulin E，IgE)介导的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病[1]。临床表现主要为鼻痒、喷嚏、鼻塞和流涕。AR虽不危及生命，但可不同程度影响患者的生活质量，导致工作、学习效率下降，影响睡眠；并可伴发支气管哮喘、变应性结膜炎、鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎等并发症。另外，AR可影响患者的心理及精神状态，导致焦虑、抑郁等[2-4]。2005年我国进行了随机抽样电话问卷调查，结果显示AR自报患病率平均为11.1%[5]。2011年再次进行类似调查，发现短短6年间，AR自报患病率升高至17.6%[6]。鉴于AR患病

率迅速增高的趋势，以及患者对提高生活质量的迫切需求，提高对此疾病的重视程度，并不断根据最新研究成果，优化诊断、治疗和预防策略，是一项长期而艰巨的任务。正确的分类和临床诊断是建立规范化精准防治策略的前提和基础。

近年来虽然国内外AR诊疗指南不断更新，临床实际中仍存在对AR诊断环节重视程度不足，分类和诊断不规范的现象。例如：不进行变应原检测，仅根据临床症状和体征进行AR诊断[7]；由于对变应原检测结果不正确的解读，导致变应原特异性免疫治疗不恰当的采用，既影响疗效，又加重了患者和社会的负担；对AR合并症诊断不全面，影响患者整体疗效。鉴于此，中国鼻病研究协作组召集国内知名中青年鼻科专家制订本共识，旨在进一步规范我国AR的分类和诊断，避免误诊或漏诊，提高疗效和患者满意度，节约医疗资源，减少医疗支出。

2 AR的临床分类

关于AR的临床分类，目前有2种分类方法[1]：

①根据致敏变应原种类分为季节性AR和常年性AR。季节性AR的症状发作呈季节性，常见变应原为花粉、部分真菌等；常年性AR的症状发作呈常年性，常见变应原为尘螨、蟑螂、宠物皮屑等。部分患者可同时对季节性及常年性变应原过敏，症状可为常年性发作伴季节性加重。

②基于症状发作时长和对生活质量的影响程度进行分类。根据症状发作时长，分为间歇性AR(症状发作＜4 d/周或＜连续4周)和持续性AR(症状发作≥4 d/周且≥连续4周)。根据对生活质量的影响程度，分为轻度AR(症状对生活质量，包括睡眠、日常生活、工作和学习未产生明显影响)和中重度AR(症状对生活质量产生明显影响)。将以上分类进行组合，分为轻度间歇性AR、轻度持续性AR、中重度间歇性AR以及中重度持续性AR。

另外，陈建军等[8]根据鼻分泌物涂片的细胞学检查结果，将屋尘螨过敏的AR分为嗜酸性粒细胞性AR、中性粒细胞性AR和混合性AR三类，发现克拉霉素相比鼻喷激素联合口服抗组胺药对中性粒细胞性AR具有更好的疗效，提示可参照AR患者鼻分泌物的细胞学类型指导精准治疗。但这种基于炎性细胞内表型的AR分类，其应用价值尚需更多研究予以证实。

3 病史采集

详细的病史信息采集对于AR的诊断非常重要。因为AR、非AR以及其他鼻部疾病(例如鼻窦炎)的症状具有相似性和重叠性，所以详尽的病史信息有助于为变应原诊断提供线索，同时对治疗方案的拟定具有参考价值。

3.1 鼻部症状 AR的典型症状为清水样涕、鼻痒、阵发性喷嚏和鼻塞，且70%的患者症状在晨起时最为明显[9]。鼻痒、阵发性喷嚏是AR最具特点的症状。鼻塞在常年性AR中常见，且大多数AR患者夜间鼻塞加重。儿童AR患者，鼻痒可导致反复揉鼻、抠鼻、耸鼻，甚至引起鼻出血；鼻塞可导致张口呼吸和打鼾。AR合并鼻窦炎时，鼻涕呈黏液性或脓性，可伴上气道咳嗽综合征、额面部胀痛、嗅觉减退、口臭等。AR患者流涕和鼻塞症状通常为双侧或交替性，主诉为单侧流涕和(或)单侧鼻塞时需排除其他疾病。

3.2 鼻外症状 AR患者可能由于变应性炎症的全身效应而存在合并症。80%左右AR患者合并不同程度的变应性结膜炎症状[10]，通常表现为眼痒、眼红、溢泪，儿童可有揉眼动作，季节性AR人群中变应性结膜炎的表现往往更为突出。当有反复发作性咳嗽、喘息、气促、胸闷时，应考虑是否合并哮喘。部分患者还可伴有耳痒、咽痒、皮肤瘙痒等症状。合并中耳炎时，可能出现耳闷、耳痛等症状。儿童患者还容易合并腺样体肥大，引起睡眠打鼾。此外，AR患者可伴随非特异性全身症状，如疲劳、嗜睡、注意力减退等，这些症状可能与鼻塞导致睡眠障碍有关，对学习或工作产生负面影响。

3.3 病史询问要点 需询问了解患者鼻部及常见的鼻外症状，症状发作的时间、频率及严重程度。季节性AR具有明显的季节性，常于春季和(或)秋季发作；常年性AR的症状通常提示对常年性变应原，如尘螨、宠物皮屑等过敏。故询问症状发作的时间特点及规律，对初步判定变应原有一定提示作用。

应询问患者生活中可能诱发症状的因素，如在户外、家中，还是工作场所中加重；整理被褥、衣物或遇灰尘时是否有症状加重；与宠物接触时是否出现症状等。此外，AR患者可能同时合并非AR，在接触非致敏性物质，包括香烟、烟雾、香水、洗涤剂、各种化学品、空气污染、温度/湿度变化和冷空气等时，也可诱发症状。

在儿童患者，AR可能为变应性疾病进程的表现；变应性疾病家族史也会增加儿童发生AR的风险。因此对于儿童患者应积极询问其婴幼儿期有无特应性皮炎(湿疹)和(或)食物过敏的病史，询问有无变应性疾病家族史。

询问吸烟饮酒史、职业环境、居家卫生状况、宠物饲养情况、有无阿司匹林耐受不良病史，以及既往治疗史也有助于AR的诊断。病史询问要点见表1。

表1 AR病史询问要点

4 体征

AR发作时典型体征为双侧鼻腔黏膜苍白水肿，鼻腔可见水样分泌物。季节性AR在没有季节性变应原暴露时，鼻腔查体也可能正常。临床上可通过前鼻镜及鼻内镜检查帮助明确患者鼻腔状况。但鼻腔黏膜苍白水肿并非AR的特异性体征，有20%～30%的AR患者鼻腔黏膜不苍白，而非AR患者中有20%～30%患者鼻腔黏膜苍白肿胀[11]。因此仅凭鼻黏膜苍白不能确诊AR[12]。

儿童AR患者可出现一些特殊体征，包括：变应性暗影(allergic shiners)，是由于鼻腔黏膜水肿，眶周区域静脉回流障碍，导致毛细血管渗漏、含铁血黄素沉积，在下眼睑部位形成暗影[13]；变应性敬礼征(allergic salute)，儿童AR患者可能会因鼻痒或鼻塞，反复用手向上揉鼻及横向擦拭外鼻，由此在外鼻皮肤表面出现水平折痕，称变应性皱褶(allergic crease)。因为长期眼痒、鼻痒而导致眨眼、挤眉弄眼、挖鼻、耸鼻、耸肩、面部不自主抽动等表现，久而久之形成习惯，许多AR患儿被误诊为儿童抽动障碍(tic disorder，TD)；有的AR患儿因多动、分泌性中耳炎引起听力下降和注意力下降而被误诊为注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder，ADHD；又称儿童多动症)。

合并变应性结膜炎的患者，眼部特征表现为结膜充血、水肿，有时可见乳头样反应。伴有哮喘、湿疹或特应性皮炎的患者具有相应的肺部、皮肤体征。

5 变应原检测

5.1 皮肤试验 变应原皮肤试验是诊断IgE介导的Ⅰ型变态反应的重要方法，包括皮肤点刺试验(skin prick test，SPT)和皮内试验 (intradermal test，IDT)。其中，SPT具有高灵敏度和良好的特异度，同时具有快捷、操作简单、成本低、安全等优点，常规应用于AR的诊断及鉴别诊断。其应用的相对禁忌证[14-15]为：①年龄低于2岁的婴幼儿；②严重过敏反应发作期或既往发生严重过敏反应；③重度哮喘急性发作期或最大深吸气后第一秒用力呼气量(FEV1)＜预计值的70%；④泛发性荨麻疹或湿疹(特应性皮炎)皮损区域；⑤皮肤局部过度松弛、萎缩的老年患者；⑥ SPT部位因色素沉着、瘢痕、手术切口、纹身等原因影响结果判读；⑦同时合并有感染性疾病患者；⑧妊娠期或哺乳期应谨慎进行SPT；⑨正在使用β受体阻滞剂者应谨慎进行SPT。

变应原种类应包括本地区常见的气传变应原，例如尘螨、蟑螂、动物皮屑、真菌和花粉等。但目前我国商业化变应原点刺试剂只有屋尘螨和粉尘螨，在一定程度上制约了临床工作。SPT应以变应原溶媒作为阴性对照，组胺(10 mg/mL)作为阳性对照。SPT可选择在前臂曲侧或背部皮肤进行，以前臂曲侧最为常见。操作步骤：①使用75%乙醇(医用酒精)对皮试区域皮肤进行消毒，对酒精敏感的患者可使用生理盐水进行皮肤清洁。②将皮试试剂依次滴在皮肤表面，相互间隔至少2 cm。③将点刺针垂直快速刺入皮肤表皮，深度以刺破皮肤表皮而不引起出血为宜，停留1 s后抬起，使少量点刺液进入皮肤。每一种试剂使用一个点刺针。④用纸或棉棒将剩余的点刺试剂吸走，避免试剂之间的相互沾染。⑤15～20 min后判读结果，测量皮肤点刺部位风团和红晕的直径，以风团直径较阴性对照≥3 mm判定为阳性反应。SPT的反应强度采用皮肤指数(skin index，SI)[1]，即变应原风团直径与组胺风团直径的比值[风团直径为最大径和最小径(经最大径中点的垂直线)的平均值]进行评估，并分为4个等级：+，0.3≤SI＜0.5；++，0.5≤SI＜1；+++，1≤SI＜2；++++，SI≥2。SPT迟发阳性反应的意义尚不清楚，因此不需要记录[16]。

以下一些因素会影响SPT的结果。①变应原制剂的质量：标准化的变应原制剂至关重要。②患者年龄：年龄会影响SPT的皮肤反应性。婴幼儿(低于3岁，特别是低于6月龄)和老年(60岁以上)患者的皮肤反应性低，阳性对照及变应原制剂所产生的风团相对较小[17-18]。③患者皮肤的基础状况：例如皮肤划痕症阳性，容易造成假阳性结果。④变应原检测时机：对于季节性变应原(例如花粉)，体内的sIgE水平会随着季节发生变化，SPT检测的敏感度也会发生变化，尤其是对于低敏感性的变应原。⑤药物：部分药物会影响皮肤反应性，在检查前均应按要求停止使用，具体停药时间详见表2[1,15,19]。

表2 药物对SPT抑制情况

IDT所用试剂浓度应该低于SPT，以避免发生严重过敏反应。IDT与SPT相比，具有较高的灵敏度，但特异度、舒适性及安全性均较低。因此，IDT目前不常规应用于气传变应原的诊断，主要应用于药物(如β-内酰胺类抗生素)等过敏的诊断。

5.2 血清IgE检测 血清IgE的检测方法包括酶联免疫法、酶联免疫捕获法、免疫印迹法、荧光免疫法等。其中，ImmunoCAP变应原体外检测系统(采用荧光免疫法)可真正实现全定量的结果判读，特异度、灵敏度、可重复性等都较为理想，是体外变应原检测的“金标准”。

血清总IgE的影响因素很多，除了变应性疾病外，年龄、性别、种族、寄生虫感染以及一些药物的使用、非变应性疾病均可使体内总IgE水平升高。因此，血清总IgE不适用于变应性疾病的筛查和诊断。

血清特异性IgE (specific IgE，sIgE)是对血清中游离变应原sIgE抗体的直接测定，测量值≥0.35 kU/L为阳性。结果分为0～6共7个级别：0级，＜0.35 kU/L；1级，0.35～0.69 kU/L；2级，0.7～3.4 kU/L；3级，3.5～17.4 kU/L；4级，17.5～49.9 kU/L；5级，50～100 kU/L；6级，＞100 kU/L。

SPT和sIgE的生物学意义不完全相同，因此两者之间的结果可能存在差异，且这种差异受变应原种类、患者年龄以及检测方法等的影响[20-23]。SPT和sIgE之间的一致性为75%～80%[20-21]，总体呈中等一致性(κ=0.4～0.6)[20,22-23]。两者均为特异性诊断的重要手段，但各有特点(表3)，若条件允许，最好同时进行，互为补充[15]。

表3 变应原检测方法的比较

无论SPT还是血清sIgE检测，阳性结果均代表患者体内有变应原sIgE，但患者对此种变应原是致敏状态还是过敏状态，需结合病史分析，若条件允许，必要时可结合鼻腔黏膜激发试验(nasal provocation testing，NPT)来确定。另外，SPT和血清sIgE阳性程度与AR症状严重程度之间没有相关性[24-25]，阳性程度越高代表此变应原导致临床症状的可能性越大[26]。

5.3 NPT NPT是指将变应原在标准、有控制的条件下直接作用于鼻腔黏膜，以观察其是否可激发出AR的主要症状[27]，是目前国际公认诊断AR的金标准。

适应证：①用于确认特定变应原与AR临床症状的相关性，尤其是当患者对多种变应原SPT和(或)sIgE呈阳性结果时；②当病史与SPT和(或)血清sIgE结果不吻合或诊断存在困难时，采用NPT来进行判别[16,28-29]；③用于评估鼻炎治疗药物(如抗组胺药、鼻用激素等)、变应原特异性免疫治疗的有效性[30]；④用于职业性变应原导致呼吸系统疾病的病因学研究[31]；⑤用于AR病理生理机制研究[32-33]。

禁忌证：①急性细菌性或病毒性鼻-鼻窦炎发作期；②既往有严重过敏反应史；③哮喘未控制期或严重慢性阻塞性肺疾病，或是禁用肾上腺素的心肺疾病患者；④其他严重的系统性疾病，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病；⑤妊娠期；⑥小于5岁儿童(相对禁忌)[34]。

变应原试剂可通过注射器、滴管、微量吸液管滴入法、滤纸片法、喷雾法给药，其中喷雾法被认为是最简单、最有效的方法[35]。激发时，变应原初始浓度一般推荐从标准化变应原的1：1 000开始，并以10倍浓度递增，直到获得阳性结果，或直到最高浓度而没有任何显著反应时结束试验。另外，变应原激发室(chamber)让患者在密闭环境中受控地暴露于变应原，最大程度上模拟变应原自然暴露状态，但由于其操作复杂且设备昂贵，目前全世界已建立的激发室数量非常有限，仅用于研究。

评判标准分为主观评分和客观评估。主观评分应包括以下5种症状：鼻塞、流涕、鼻痒、喷嚏和眼部症状。常用的评分体系包括鼻部症状总评分(total nasal symptom score，TNSS)、视觉模拟评分(visual analogue scale，VAS)、Linder评分[36]、Lebel评分[37]以及Riechelmann评分[38]。客观评估可使用鼻吸气峰流量(peak nasal inspiratory flow，PNIF)、鼻声反射、主动性经前鼻测压法、四相鼻阻力测量等。目前，国际尚未对评判标准形成统一意见，常见的推荐评判标准可参阅相关文献[38-40]。

5.4 鼻腔局部sIgE检测 鼻腔灌洗液变应原sIgE的检测对于局部AR的诊断有一定的价值，但因其含量极低而检测仪器的灵敏度有限，故临床应用仍受到一定限制[1-3]。

5.5 嗜碱性粒细胞活化试验 嗜碱性粒细胞是过敏反应发生过程中重要的效应细胞之一。变应原激活嗜碱性粒细胞后，嗜碱性粒细胞脱颗粒，同时细胞膜表面的活化标志分子(如CD63、CD45、CD203等)表达增加。嗜碱性粒细胞活化试验(cellular allergen stimulation test，CAST)利用上述原理，将变应原与嗜碱性粒细胞共同孵育后，采用流式细胞技术检测其标记分子表达是否增加，判断嗜碱性粒细胞是否发生特异性活化，从而进行变应原的检测。CAST是一种基于细胞功能的体外激发试验，与体内激发试验相比，具有适用性广、安全、省时等优势，但目前仍处于研究阶段，临床应用尚不广泛。

5.6 外周血嗜酸性粒细胞 外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils，EOS)直接计数或分类升高超过正常参考值，不能单独诊断AR，仅可作为参考依据之一。另外，外周血EOS正常亦不能除外AR，因此不能作为筛查指标。

6 症状严重程度评估量表

6.1 VAS 用于对治疗前、治疗中、治疗后鼻部(流涕、鼻塞、鼻痒、喷嚏)、眼部(眼痒、流泪、充血)单个症状或总体症状严重程度进行主观评价。患者在0～10 cm标尺上划线标出各项症状相应的分值，按0～10分进行评价，“0”代表无症状，“10”代表症状最重，此法简便易行，且容易理解[41]。0～3分为轻度，3.1～7分为中度，7.1～10分为重度[42]。

6.2 鼻部症状总积分 对鼻部症状(流涕、鼻塞、鼻痒、喷嚏)的严重程度进行主观评分：无症状为0分；轻度为1分，症状轻微，易于忍受；中度为2分，症状明显，但对睡眠、生活无影响；重度为3分，症状难忍，并影响睡眠及日常生活。将各症状得分相加的总和作为TNSS，常用于治疗前后评价，以评估疗效。

6.3 眼部症状总积分 眼部症状总积分(total ocular symptom score，TOSS)为对眼部症状(眼痒、流泪、充血)的严重程度进行主观评分，评分标准同TNSS。

6.4 鼻结膜炎生存质量量表 鼻结膜炎生存质量量表(rhinoconjunctivitis quality of life questionnaire，RQLQ)用于评价AR对患者生活质量的影响程度。标准版RQLQ(18岁及以上成人使用)包括7个方面共28个项目[43]，对AR引起的活动受限、睡眠、生活中的问题、鼻部和非鼻部症状、眼部症状和情绪进行评估，分别给予0～6分(0分为无影响，6分为严重影响)，计算各条目得分的平均值和总分从而对生活质量作出评价，得分越高说明AR对生活质量的影响越大。青少年版RQLQ(13～17岁使用)包括6个方面共25个项目[44]，儿童版RQLQ(6～12岁)包括5个方面共23个项目[45]。

6.5 鼻炎控制评估测试 鼻炎控制评估测试(rhinitis control assessment test，RCAT)可反映患者过去1周内AR症状的控制水平，包括6个条目，每个条目分别记1～5分，各项条目得分相加得到总分。总分越高，说明症状控制越好。总分≤21分，症状控制不佳，其最小临床重要性差异(minimal clinically important difference，MID)为3分[46]。

7 其他检查

7.1 鼻分泌物细胞涂片 鼻分泌物细胞涂片采用伊红-亚甲蓝染色(瑞氏染色)，在高倍显微镜下EOS占比＞5%为阳性[1]。但此检测并非AR特异性的，例如非AR伴嗜酸性粒细胞增多综合征患者，其鼻分泌物中EOS表达亦明显增高。

7.2 鼻腔通气功能评估 鼻塞是困扰AR患者的常见症状之一，鼻腔通气功能评估可对鼻塞程度进行客观评估。常见的评估方法包括：PNIF、鼻阻力检测、鼻声反射等。其中，四相鼻阻力测试[1]是评估鼻腔通畅程度最可靠的方法。

7.3 鼻腔一氧化氮测定 鼻腔一氧化氮(nasal NO，nNO)测定具有无创、方便、快捷等优点。AR可能造成nNO表达水平增高[47]，但会受鼻腔和鼻窦口阻塞程度的影响[48]，若鼻塞严重，或合并明显鼻窦炎症导致鼻窦口阻塞，nNO水平也可能降低。

7.4 鼻窦CT 鼻窦CT并非AR诊断必须检测项目，但若怀疑合并鼻窦疾病、鼻腔解剖结构异常等，可行鼻窦CT检查进行鉴别诊断。

8 鉴别诊断

AR和其他一些鼻部疾病的症状有相似性，并且可能患者同时存在多种类型鼻炎。因此，只有进行精确的鉴别诊断，确定鼻炎的病因和类型，才能取得更好的疗效。

8.1 感染性鼻炎 急性病毒性鼻炎，又称“感冒”。鼻塞、喷嚏、流涕等症状与AR类似，但通常鼻痒不明显，且常伴有发热、头痛、乏力、四肢酸痛等全身不适症状。鼻病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒感染是最常见原因，儿童平均每人每年可有6次左右发作，成人平均每人每年2～3次发作[49]。若病毒性鼻炎病程超过2周，可能继发细菌感染。大约2%病毒性鼻炎可继发细菌感染，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌为常见病原菌，患者外周血白细胞总数和中性粒细胞数增加[1]。

8.2 血管运动性鼻炎 血管运动性鼻炎(vasomotor rhinitis，VMR)是非AR中最常见的鼻炎类型，约占70%[50]。发病机制不明，可能与鼻黏膜自主神经功能障碍有关[51]。临床症状与AR类似，但变应原检测阴性。诱发因素常为气温、气压、湿度改变，刺激性气味，烟草烟雾，强烈的情感反应等[52]，也可无明确诱因。多为常年性，但也可在春秋季节由于天气变化出现季节性加重。VMR是排除性诊断，尤其需注意与局部AR相鉴别，有条件的情况下，可进行NPT和鼻腔局部sIgE检测来进行鉴别。

8.3 非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征 非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征(non-allergic rhinitis with eosinophilia syndrome，NARES)是一类以鼻腔黏膜EOS增多为特征的非AR，发病机制不明，主要症状与AR相似，但通常症状较AR更重，常伴有嗅觉减退或丧失。变应原检测阴性，鼻分泌物中EOS超过中性粒细胞和单核细胞数(除外上皮细胞)的20%，外周血EOS＞5%[1]。部分NARES可能是阿司匹林加重呼吸道疾病的前期表现[53-55]。

8.4 味觉性鼻炎 又称食物诱导性鼻炎，指在食入热、辛辣食物后以发作性流涕为主要表现的鼻炎，一般无鼻痒、喷嚏、鼻塞，味觉及嗅觉正常。各年龄段均可发病，以20～60岁多见，症状可随着年龄增大而逐渐加重。发病机制可能为鼻部血管遇热扩张漏出增多，或食物刺激口腔黏膜三叉神经末梢瞬时受体电位香草素样受体亚型1(transient receptor potential vanilloid receptors subtype 1，TRPV1)，然后通过神经反射刺激鼻腔黏膜腺体中的副交感神经系统[56]。

8.5 激素性鼻炎 指人体内分泌激素水平发生生理、病理改变时出现的鼻部症状，以鼻塞、流涕为主。生理性改变，例如妊娠期鼻炎、青春期鼻炎、经期鼻炎、绝经后鼻炎；病理性改变指内分泌系统疾病，例如肢端肥大症、甲状腺功能低下等[57]。

8.6 药物相关性鼻炎 鼻腔局部长期、过量应用高浓度鼻喷减充血剂导致鼻黏膜血管反跳性扩张，表现为越来越严重的鼻塞，称为药物性鼻炎(rhinitis medicamentosa)。下鼻甲通常红肿、充血、肥大、弹性差，可呈结节状或桑椹样。停药后症状仍然持续。

除鼻腔局部应用减充血剂外，一些全身系统性使用的药物也可导致鼻炎症状。根据发病机制的不同可分为局部炎症型、神经源型和特发型[58]。①局部炎症型：系统使用非甾体类解热镇痛抗炎药物(non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)引起鼻塞、流涕、鼻痒、喷嚏等鼻部症状，甚至哮喘急性发作。目前此种疾病称为NSAIDs加重呼吸道疾病(NSAIDs-exacerbated respiratory disease，NERD)。少数还可伴发呼吸道外症状，如荨麻疹和(或)血管性水肿、面部潮红、腹痛、腹泻及低血压。症状通常在给药后30 min～3 h出现。发病机制可能与环氧合酶-1(cyclooxygenase-1，COX-1) 活性受到抑制、5-脂氧合酶(lipoxygenase，LO) 代谢途径被异常放大，从而导致代谢失衡，产生过多半胱胺酰白三烯有关。②神经源型：许多治疗高血压的药物通过抑制交感神经兴奋性起到降低血压的作用，但交感神经被抑制后，可能导致鼻腔副交感神经系统活性相对增强，从而出现鼻塞和流涕等症状。③特发型：一些精神类药物，如氯氮卓、阿米替林、氯丙嗪、利培酮(维思通)、硫利达嗪等，也可导致鼻炎症状，机制尚不明确，但可能也是通过神经调节机制导致。

8.7 老年性鼻炎 老年性鼻炎指65岁以上发病，以双侧鼻腔流涕为主要表现的鼻炎[57]。发病机制可能为老年群体鼻部生理功能发生改变，肾上腺素能受体活性减弱，副交感神经系统活性相对增强，自主神经功能失调；鼻部抗胆碱能药物能缓解流涕的严重程度和持续时间[55]。

8.8 脑脊液鼻漏 脑脊液鼻漏的临床症状为单侧水样鼻漏，无鼻痒和喷嚏，可有外伤史。鼻腔漏出液含糖量高，与脑脊液相同。β2转铁蛋白、β2示踪蛋白检测有助于鉴别诊断。

9 结语

AR的分类和诊断应结合临床病史、体征以及变应原检测结果进行综合分析，并且需与其他具有类似症状的鼻部疾病进行鉴别诊断(图1)。需避免仅根据病史和体征，或仅根据变应原检测结果进行诊断造成漏诊和误诊。变应原尽量同时进行体内、体外检测，互为补充。未来还应进行AR分子机制的内表型诊断。规范AR分类和诊断的目的在于明确是否为AR、症状严重程度、是否有合并症或并发症、变应原是什么。综合以上信息为患者制订个体化整体防治方案，包括如何避免或减少变应原接触，常规治疗药物的选择和组合，特异性免疫治疗方案的制订、评估生物靶向治疗以及手术治疗的必要性，以提高疗效及患者满意度。总之，正确诊断才能精准治疗。

图1 AR的诊断流程