带状疱疹愈后继发苔藓样皮炎——Wolf’s同位反应1例

孙巧梅， 陈 涛， 林 敏

（1.遵义医科大学，贵州 遵义 563000；2.成都市第二人民医院，四川 成都 610017）

1 临床资料

患者女，58岁，因“右侧腰背腹部红丘疹、斑块伴瘙痒2周”就诊。2周前患者右侧腰背腹部无明显诱因出现紫红丘疹、斑块，伴瘙痒，未予重视，随后皮损逐渐加重，融合呈片，遂至门诊就诊。既往3月前患者右侧腰背腹部出现红斑、水疱，伴疼痛，皮疹沿周围神经呈带状分布，未过正中线，于外院诊断“带状疱疹”，予“静脉滴注阿昔洛韦”等药物治疗后疼痛完全缓解，局部皮肤遗留褐色色素沉着。患者既往“Ⅰ型糖尿病”20余年，长期胰岛素治疗，空腹血糖控制在（8-11）mmol/L左右，餐后血糖控制在（10-15）moml/L左右。

体格检查：生命体征平稳，内科系统查体无特殊异常体征。皮肤科专科查体：右腰背腹部可见大片紫红色斑片、丘疹，局部皮肤略增厚，上覆少量细薄鳞屑，皮损未超过身体正中线（图1）。

图1 右侧腰腹部皮损

组织病理：表皮角化过度，可见颗粒层楔形增厚，细胞间水肿，基底细胞液化变性，真皮浅层可见大量以淋巴细胞为主的带状浸润（图2）。

图2 基底细胞液化变性，真皮浅层可见大量以淋巴细胞为主的带状浸润（HE ×200）

诊断：带状疱疹愈后继发苔藓样皮炎（Wolf's 同位反应）。

2 讨论

Wolf’s同位反应是指在原发皮肤疾病治愈后，在同部位出现不相关或者不同性质的其他皮肤病变的现象，由Wolf等人于1995年提出［1］。目前其发病机制尚未完全明确，国内外学者提出了多种假说来解释这一现象，其中最具代表性的有4种假说：病毒假说、血管假说、免疫学假说和神经假说［1，2］。带状疱疹是Wolf’s同位反应中最为常见的原发疾病［3］，继发疾病种类繁多，目前尚未查见关于带状疱疹愈后继发苔藓样皮炎（Lichenoid Dermatitis，LD）的Wolf’s同位反应报道。

苔藓样皮炎是一种病因不明的炎症性皮肤病，通常表现为皮肤增厚、粗糙呈苔藓样，病理表现与扁平苔藓相似，特征性表现均为基底细胞液化变性及真皮上部以淋巴细胞为主的炎性细胞带状浸润［4-7］。综合本例患者病史、临床表现及病理，诊断：带状疱疹愈后继发苔藓样皮炎（Wolf's 同位反应）。

苔藓样皮炎的发病机制与皮肤内某些抗原改变致细胞免疫反应相关，其中角质形成细胞中的Ⅱ类组织相容性抗原在其中起重要作用［8］。近年来越来越多的学者认为带状疱疹后同位反应的发生与带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus，VZV）相关。Requena等人通过PCR在同位反应继发皮损中未检测到VZV病毒的基因组序列［9］，而Nikkels等人用免疫组织化学方法在VZV感染后的继发皮损中检测到了VZV糖蛋白，仅在1例患者皮损中通过原位杂交检测到了VZV基因组序列，推测病毒包膜糖蛋白是触发VZV感染后同位反应的主要原因［10］。Mizukawa Y等人［11］在带状疱疹同为反应继发疾病皮损的小汗腺上皮中检测到VZV抗原。因此认为，该病很可能是机体对病毒改变了表面抗原的角质形成细胞的免疫反应，而不是对病毒本身的反应［12］。当带状疱疹痊愈，不再有VZV DNA复制时，VZV抗原仍可在带状疱疹患者小汗腺上皮中持续很长时间［13］，这与带状疱疹后继发其他同位反应疾病有不同时间间隔的临床表现相印证［12，14］。除了VZV因素外，其他可能涉及的因素包括免疫失调、神经损伤、神经肽分泌和微循环改变，也可能是该病的发病机制［1，15，16］。此患者患2型糖尿病多年，长期处于血糖较高的环境，易引起周围神经及微血管病变［17］，局部神经组织分泌的P物质、血管活性肠肽等紊乱，造成局部神经免疫失调可能引起Wolf’s同位反应［18，19］，这或许也是本例患者的另一个发病原因。

综上，带状疱疹后继发苔藓样皮炎同位反应可能是机体对病毒改变了表面抗原的角质形成细胞的免疫反应，也可能与局部神经损伤、免疫失调、微循环损伤有关，需要在今后的工作中作进一步的研究。