初诊T2DM患者25(OH)D表达与胰岛素抵抗的相关性①

崔明月

(河南省新密市第一人民医院医学检验科，河南 新密 452370)

2型糖尿病(T2DM)为常见的一种糖尿病类型，多发群体为中老年人，约占糖尿病发病率的90%以上，其主要发病机制为胰岛素抵抗(IR)，并伴有不同程度的胰岛β细胞功能损伤，进而引起高血糖，若未及时采取措施治疗，将严重影响患者生命健康[1,2]。近年来，临床发现维生素D(VitD)与T2DM发生与病情发展存在一定联系，25-羟维生素D[25(OH)D]为VitD在血液中的主要存在形式，可直接反映VitD状态[3]。但目前临床对于T2DM患者25(OH)D表达情况与IR的关系尚不明确。基于此，本研究旨在分析初诊T2DM患者25(OH)D表达与IR的相关性，以为临床治疗提供参考。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2018-08～2020-08收治60例初诊T2DM患者为研究对象，其中男34例，女26例；年龄<60岁29例，≥60岁31例。本研究经我院医学伦理委员会批准。(1)纳入标准：①符合《中国2型糖尿病防治指南(2017版)》内相关诊断标准[4]；②首次接受诊治；③认识功能正常；④配合度理想；⑤自愿签署知情同意书。(2)排除标准：①妊娠期或哺乳期女性；②凝血机制存在异常；③过敏体质；④合并其他代谢性疾病；⑤合并恶性肿瘤；⑥严重肝肾功能不全。

1.2 方法

(1)标本采集与处理：采集所有入选者空腹静脉血6mL，以3000r/min转速进行离心处理，时间为10min，取上层清液送检。(2)血清25(OH)D水平检测：采用酶联免疫吸附法检测25(OH)D水平。(3)HOMA-IR：使用全自动化学发光分析仪(贝克曼库尔特有限公司，型号：UniCel DxI 800)，采用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)，采用全自动生化分析仪(贝克曼库尔特有限公司，型号：AU400)检测空腹血糖(FPG)水平，计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)，HOMA-IR=(FPG×FINS)/22.5。IR分级标准：轻度：BMI<25kg/m2且HOMA-IR<3.0，中度：BMI<28kg/m2且HOMA-IR≥3.0，或BMI≥25kg/m2且HOMA-IR<5.0；重度：BMI≥28kg/m2或HOMA-IR≥5.0。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 HOMA-IR检测

本研究60例患者经临床检测并计算HOMA-IR后，有13例患者符合轻度IR标准，占21.67%(13/60)，将其纳入轻度组；有19例患者符合中度IR标准，占31.67%(19/60)，将其纳入中度组；有28例患者符合重度IR标准，占46.67%(28/60)，将其纳入重度组。

2.2 两组基线资料对比

3组性别、年龄对比，差异无统计学意义(P>0.05)；3组中，重度组25(OH)D表达水平均低于轻度组与中度组，且中度组比轻度组更低，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 3组基线资料对比

2.2 Logistic回归分析结果

将25(OH)表达水平作为自变量，将IR作为因变量，经Logistic回归分析结果显示，25(OH)低表达水平为IR的影响因素(OR>1，P<0.05)，见表2。

表2 Logistic回归分析结果

2.3 T2DM患者25(OH)表达水平与IR的相关性分析

经Pearson相关性分析发现，T2DM患者25(OH)表达水平与IR呈负相关(r=-0.908，P=0.000)。

3 讨论

T2DM属于一种慢性、代谢性、终身性疾病，以持续高血糖为主要特征，主要临床表现为多食、多饮、乏力、多尿等症状，已成为威胁老年人身体健康的主要疾病。IR以机体胰岛素敏感性降低为主，是由于胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出的能力下降，或摄取葡萄糖的能力减弱导致，已成为T2DM的主要发病机制，故临床治疗该疾病常采用补充胰岛素方式控制血糖水平[5,6]。近年来，有研究发现，机体高VitD状态有助于预防T2DM发生，且能够在一定程度上影响糖代谢状况[7]。25(OH)D为VitD在肝经氧化酶作用后留下的主要代谢产物，具有较长的半衰期，高达2-3周，且在血液中表达稳定，故已成为评估机体VitD状态的重要指标[8]。但临床尚未明确25(OH)D表达与IR的关系。本研究结果显示，60例患者中轻度胰岛素抵有13例，中度胰岛素抵有19例，重度IR有28例，三组患者中重度组25(OH)D表达水平最低，其次为中度组、轻度组，经Logistic回归分析结果显示，25(OH)D低表达水平为IR的影响因素，提示T2DM患者25(OH)D表达越低，IR越严重，进而引起T2DM发生的风险性越高。此外。本研究经Pearson相关性分析发现，T2DM患者25(OH)表达水平与IR呈负相关，提示25(OH)低表达可能为IR的主要原因之一。分析其原因在于，25(OH)D能够激活胰岛β细胞的钙离子通道，诱导胰岛素形成，促进胰岛素合成与分泌，以维持正常的糖代谢，而一旦机体缺乏25(OH)D，则会使胰岛β细胞钙离子通道处于关闭状态，降低胰岛β细胞功能，进而影响胰岛素合成与分泌，引发IR，且机体25(OH)D缺乏越严重，IR程度也会越严重[9,10]。

综上所述，初诊T2DM患者25(OH)D表达与IR存在密切联系，主要表现为负相关，建议临床可积极采取措施提高25(OH)D表达水平，以改善IR状况，进而控制病情发展。