王琼瑜,林淑云,邱志浩
漳浦县医院神经内科,福建漳州 363200
临床上,糖尿病属于一种发病率较高的慢性代谢性疾病,高血糖为该疾病的主要临床特征。若不及时采取有效措施治疗,患者持续处于高血糖状态,便会引发微血管病变及感染性疾病等并发症,严重影响患者生活质量,其中急性脑梗死便为常见并发症之一[1-2]。糖尿病合并急性脑梗死出现的主要原因在于糖尿病发病后,机体内脂代谢处于紊乱状态,同时高血糖还会引起局限性基膜增厚或微血管弥漫,进而阻塞管腔,高血脂会进一步加重大血管存在的硬化病变。因病变范围广泛,累及小、中、大血管,同时发展速度极快,最终会使得远端小血管出现营养障碍,管壁坏死或变性,出现纤溶系统功能障碍,最终引发脑梗死[3]。现阶段,临床通常会采取口服降糖药、抗血小板、常规抗凝等方式来治疗糖尿病合并急性脑梗死,但血糖控制效果尚有待进一步增强。随着医疗技术水平提高,胰岛素强化治疗在在控制胰岛 β 细胞分泌方面展示出了明显优势。鉴于此,为提高糖尿病合并急性脑梗死治疗效果,本研究选取2020 年8 月—2022 年8 月漳浦县医院收治的50 例糖尿病合并急性脑梗死患者作为研究对象,针对糖尿病合并急性脑梗死患者行胰岛素强化治疗的效果进行探究,现报道如下。
选取本院收治的50 例糖尿病合并急性脑梗死患者作为研究对象,以随机数表法分为两组,对照组25 例 中 男16 例,女9 例;年 龄46~71 岁,平 均(62.28±3.26)岁;糖尿病病程2~10 年,平均(6.88±1.23)年;急性脑梗死病程5~52 h,平均(29.96±2.28)h。观察组25 例中男18 例,女7 例;年龄47~70 岁,平均(62.19±3.22)岁;糖尿病病程3~9 年,平均(6.76±1.19)年;急性脑梗死病程6~50 h,平均(29.88±2.27)h。两组基础资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医学伦理委员会批准。
纳入标准:①知情同意者;②确诊为急性脑梗死,且存在糖尿病病史者;③不存在用药禁忌证者;④能严格遵医嘱接受治疗者。
排除标准:①过敏体质者;②存在嗜酒史与酒精依赖史者;③肝肾功能异常者;④存在糖尿病眼病、糖尿病肾病、酮症酸中毒以及高血糖高渗综合征等严重并发症者。
对照组行常规治疗,治疗措施包括降颅内压、降糖、稳定血压、维持机体水电解质平衡、维持患者呼吸功能等。
观察组在对照组基础上行胰岛素强化治疗,即皮下注射门冬胰岛素(国药准字S20217012),注射时间为三餐前与睡前,初始注射剂量控制为0.4~0.6 U/(kg·d),在此之后以患者实际病情为依据,对用药剂量进行合理调整,一直到血糖达标。
两组患者均连续治疗2 周。
①疗效:经治疗,体征与症状基本消失,为显效;经治疗,大部分体征与症状得到改善,为有效;经治疗,体征与症状未发生任何变化,甚至进一步加重,为无效。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100.00%。
②血糖指标:治疗前后分别抽取两组患者3 mL空腹静脉血,采用全新自动生化分析仪对血糖指标糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FPG)、餐后2 h 血糖(two hours after meal blood sugar,2 hPG)进行测定。
③胰岛功能指标:分别在治疗前后,采用免疫定量分析仪对两组患者空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)进行检测,采用稳态模式评估法(Homeostasis model assessment,HOMA) 对 胰 岛 素 抵 抗 指 数(HOMA-insulin resistance,Homa-IR)、胰岛素β 细胞功能(β-cell function in HOMA,Homa-β)进行计算,HOMA-IR=FBG×FINS/22.5,HOMA-β=FINS×20/(FPG-3.5)。
④神经功能:分别在治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)对两组患者的神经功能缺损情况进行评价,总分为0~42 分,神经功能缺损程度与得分成正比。
应用SPSS 20.0 统计学软件处理数据,符合正态分布的计量资料以(±s)表示,组间差异比较行t检验;计数资料以[n(%)]表示,组间差异比较行χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
观察组治疗总有效率为88.00%,明显高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者疗效对比[n(%)]
治疗前,两组血糖指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后各项血糖指标水平均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者血糖指标对比(±s)
表2 两组患者血糖指标对比(±s)
组别对照组(n=25)观察组(n=25)t 值P 值FPG(mmol/L)治疗前9.86±1.21 9.82±1.23 0.116 0.908治疗后7.76±1.05 6.11±1.02 5.636<0.001 2 hPG(mmol/L)治疗前14.89±2.21 14.91±2.19 0.032 0.975治疗后11.88±1.15 9.11±1.02 9.010<0.001 HbA1c(%)治疗前10.26±1.23 10.31±1.21 0.145 0.885治疗后8.79±0.93 7.11±0.52 7.884<0.001
治疗前,两组胰岛功能指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后各项胰岛功能指标均有所改善,且观察组HOMA-β 高于对照组,FINS、HOMA-IR 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者胰岛功能指标对比(±s)
表3 两组患者胰岛功能指标对比(±s)
组别对照组(n=25)观察组(n=25)t 值P 值FINS(mmol/L)治疗前17.88±1.58 17.91±1.53 0.068 0.946治疗后15.58±1.69 9.98±1.75 11.509<0.001 HOMA-IR治疗前4.79±0.59 4.81±0.56 0.123 0.903治疗后3.05±0.29 2.16±0.26 11.425<0.001 HOMA-β治疗前44.58±8.15 44.61±8.13 0.013 0.990治疗后65.89±9.55 91.18±9.98 9.154<0.001
治疗前,两组NIHSS 评分对比,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分均有所降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组患者神经功能缺损状况对比[(±s),分]
表4 两组患者神经功能缺损状况对比[(±s),分]
组别对照组(n=25)观察组(n=25)t 值P 值治疗前17.85±1.58 17.89±1.52 0.091 0.928治疗后10.59±1.09 5.88±1.06 15.489<0.001
糖尿病属于一种终身性疾病,若血糖控制效果不理想,则会进一步损害神经、眼睛以及脑血管等组织,提高并发症发生率,其中急性脑梗死属于发病率较高的并发症之一。现阶段,糖尿病合并急性脑梗死已发展成为临床研究热点问题之一,有研究显示,糖尿病和急性脑梗死这两者之间存在密切相关性,二者在中枢神经损伤、血液流变学以及血管内皮等方面均出现了相同的损伤效应[4-5]。流行病学调查研究显示,相较于非糖尿病患者,糖尿病患者并发急性脑梗死的概率会提高2~3 倍,且1/2 以上的脑梗死患者在急性期处于持续高血糖状态,故为了改善患者病情,将血糖水平控制在合理范围内十分必要[6-7]。现阶段,临床通常会采用口服降糖药、抗血小板、常规抗凝等方式对糖尿病合并急性脑梗死进行治疗,但起效慢,治疗效果尚有待进一步提高。胰岛素强化治疗具有起效快的特点,用药后可快速将血糖水平控制在合理范围内[8-9]。本研究对糖尿病合并急性脑梗死患者实施胰岛素强化治疗,结果显示,观察组治疗总有效率为88.00%,明显高于对照组的60.00%(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后各项血糖指标水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后各项胰岛功能指标均有所改善,且观察组HOMA-β 高于对照组,FINS、HOMA-IR 低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后NIHSS 评分均有所降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。提示胰岛素强化治疗糖尿病合并急性脑梗死可有效改善患者的临床症状,控制血糖水平,可能是因为胰岛素可对机体正常的胰岛细胞分泌功能进行模拟,使得机体的胰岛素抵抗能力降低,同时本研究中采用的门冬胰岛素属于一种长效降糖药物,可将机体对胰岛素的需求量减少[10-11]。除此之外,皮下注射胰岛素吸收速度快,短时间内便可达到血药浓度峰值,快速稳定机体血糖水平,为急性脑梗死的临床治疗提供更多时间。门冬胰岛素还能够为机体补充外源性胰岛素,将血糖水平降低的同时还能改善机体内分泌功能,降低血脂,改善神经功能[12]。
综上所述,胰岛素强化治疗糖尿病合并急性脑梗死可有效改善患者的临床症状及神经功能缺损状况,实现对血糖水平的有效控制。