房室结折返性心动过速伴下传共径4：3文氏传导阻滞一例

张超 吴晓燕 鲁志兵

患者女性，因“间断心慌4年余，再发加重5天”入院。心悸发作时伴有胸闷、头晕、黑矇，口服倍他乐克25 mg/天治疗，入院5天前曾因症状加重于当地医院就诊处理并好转。入院后心电图示窦性心动过缓，不完全性右束支传导阻滞，部分导联T 波改变，下壁导联可见P 波双峰，QRS波群时限108 ms。超声心动图可见三尖瓣轻中度返流，升主动脉增宽，左室舒张功能减低。

经食管电生理检查，患者取平卧位后，食管电极插入深度40 cm，此时食管电极记录到明显心房波，基础心率为75次/分，选择刺激电压为16 V，带起心房起搏后行经食管电生理检查。心房S1S2＝666/310 ms刺激时，出现一次不明显跃增并诱发心动过速（图1）（因基础心率为75次/分，S1S2刺激时S1S1选用90次/分刺激，约666 ms）。心动过速发作时体表心电图QRS波群与未发作时基本一致，心房波与窦性P波有较明显差异，下壁导联心房波直立，a VR 导联心房波倒置，但较窦性P波显得振幅更低，时限更短。食管导联可以看出心房波较整齐，频率约为166次/分，心室波节律不整齐，但似乎有规律可循。待食管导联趋于稳定后，进一步分析发现，心动过速发作时，RR 间期大致有三种，呈现“长-短-更短”周而复始的规律出现。以最长RR 间期后一R波之前的房波为起始，相应的房波与室波间期关系表现为逐渐延长，最后脱落的规律。进一步采用频率为200次/分的S1S1刺激可终止心动过速。根据患者食管电生理检查，初步诊断为房性心动过速伴文氏下传。

患者结束检查返回病房后，又诉心慌不适，即行心电图检查，为心动过速发作，如图2。分析发作时心电图，QRS波群为类不完全性右束支传导阻滞，较未发作心电图及经食管调搏诱发心电图略有差异，但节律整齐，频率约168次/分。通过比较分析此次发作心电图与未发作心电图可以发现，在QRS波群后边显露出一个心房波，在下壁导联直立，aVR导联倒置，形态、振幅及时间与窦性P波不同，但与食管调搏诱发的心动过速时心房波一致，据此可以初步判断两次心动过速发作时，心房波性质是一样的。此次发作心电图心室波与心房波位置关系固定，节律整齐，未表现出偏心现象，可以初步判断为慢快型房室结折返性心动过速。后患者行心内电生理检查，提示存在房室结跃增现象，并诱发慢快型房室结折返性心动过速，且心室表现出文氏下传现象（图3），消融慢径后，未见跃增现象，未诱发心动过速。术后随访5个月，心动过速再未发作。

图3 心内电生理检查诱发心动过速腔内图

讨论 房室结折返性心动过速伴房室文氏阻滞时，会给体表心电图甚至食管心电图的诊断带来一定的困难。本病例食管电生理检查心动过速发作时，房室呈4：3传导，易误诊为房性心动过速伴文氏下传。患者回病房后再次发作心动过速，此时房室呈1：1传导，且心房波得以显露，通过比较两次心动过速发作时的心房波形态、频率等，可以对心动过速性质进行初步判断，但最终确诊要靠心内电生理。

近年对房室结折返性心动过速的研究更多的集中于房室结区，对房室结折返性心动过速的径路形成、折返环部位、心动过速分类有比较深刻的认识[1]，但对于折返环的下传共径研究报道相对较少，可能是因其对指导治疗或消融不具太大意义。现代电生理研究认为，房室结折返性心动过速折返环的下传共径起始点在His束水平以上，心室肌不参与构成折返环路，如若发生阻滞，亦不会终止心动过速或影响心动过速频率。理论上，下传共径如若发生阻滞，会影响折返环内激动的下传，造成心房激动次数大于心室的不等比关系，目前常见报道的是2：1房室阻滞关系[2]，但也有3：1～4：1下传并造成患者晕厥的严重后果的文献报道[3]。对于这种2：1下传的形成机制，目前的研究认为可能是希浦系不应期调整引起的功能性希浦系阻滞[4]。对于房室呈文氏下传的房室结折返性心动过速目前的报道较少[5]，理论上阻滞部位也应在His束水平以下。此患者出现房室传导呈文氏下传关系，可能与患者检查前一段时间服用倍他乐克，影响了希浦系统传导相关，此前亦有类似文献报道[6]。虽推测此患者出现文氏阻滞可能为药物影响，但不能排除患者希浦系统本身存在病变，且出现此种现象对患者远期预后有何影响，如较未出现共径传导阻滞患者消融治疗后更易出现房室传导阻滞等，尚需进一步研究。