植物激素对铝毒胁迫反应调控的研究进展

彭李顺，曹峥英，杨本鹏，蔡文伟

（中国热带农业科学院热带生物技术研究所/农业农村部热带作物生物学与遗传资源利用重点实验室，海南 海口 571101）

铝是植物非必需营养元素之一，在弱酸性或中性土壤中，主要以沉淀态和聚合态（如铝硅酸盐和氧化物等）形式存在，对植物没有毒性。然而，在酸性条件下，特别是当土壤pH 值低于5 时，土壤中大量沉淀态和聚合态的铝会被溶解和活化，释放出对植物有毒害作用的Al3+，对植物根系毒害作用最为快速和明显［1］。由于铝毒对根系生长的抑制作用，会直接影响作物吸收水分和养分，进而导致作物减产［2-4］。植物在铝毒条件下通常会在细胞和分子水平迅速激活一系列的非生物胁迫响应：首先Al3+会在根系细胞壁积累，通过与细胞壁互作，改变细胞壁的延展性和重要细胞壁酶的活性，阻碍细胞生长；随后，部分Al3+通过定位在质膜上铝转运蛋白进入细胞内，触发活性氧爆发，引起膜脂过氧化、蛋白质变性和核酸降解等生物毒性作用，严重抑制根尖分生区细胞有丝分裂，根系伸长被限制［5-7］。为了抵御铝毒胁迫，植物也进化形成一些生理适应机制去缓解铝毒害作用，并且在不同植物品种或同一品种不同基因型间对铝毒胁迫适应性反应和耐性也存在一定差异［8］。总体上，植物对铝胁迫的适应性生理机制主要分为外部排斥机制和内部耐受机制两大类。其中，外部排斥机制主要是通过植物根系分泌柠檬酸、草酸、苹果酸等有机酸阴离子与Al3+结合形成稳定且没有植物毒性的螯合物，从而阻止Al3+进入细胞；内部耐受机制则主要通过植株细胞内源有机酸与Al3+螯合以及液泡的区隔化作用将Al3+隔离，进而缓解铝毒害作用［9］。

植物激素是一类小分子的信号分子，对植物生长和发育等方面均起到至关重要的调控作用。同时，植物激素在应对各种环境因子胁迫反应和忍耐机制的调控方面也扮演着重要角色［10-11］。目前，研究表明，脱落酸、生长素、细胞分裂素、乙烯、茉莉酸等多种植物激素参与植物应对铝毒胁迫响应机制的信号传递和调控过程［12］。通过对铝胁迫植株应用外源激素，可对植物铝胁迫反应进行干预和调节［13］。同时，在铝毒胁迫下，多种植物激素在不同组织的生物合成或运输过程将会发生改变，进而在不同组织部位激活各种植物激素信号途径，并通过对植物细胞壁修饰酶活性调节、活性氧代谢、有机酸分泌等重要生理分子适宜性机制进行调控，以协助植物应对铝毒胁迫。在这个过程中，不同植物激素间也会出现复杂的交互作用，共同对植物铝毒胁迫反应进行调控。为了更加全面深入理解植物激素在铝毒胁迫反应调控中的作用，为今后提升植物铝毒胁迫耐性的分子遗传改良提供新思路，本文对植物激素信号在参与植物响应铝毒胁迫反应过程中调控作用进行综述，并对铝毒胁迫下植物激素的研究方向进行展望。

1 植物激素信号在应对铝毒胁迫中的作用

1.1 脱落酸

脱落酸是一种多功能的激素，在植物生长发育过程中具有多方面的调节作用，如在种子休眠和萌发等方面的调控。脱落酸信号途径也是植物应对各种非生物胁迫反应的重要调控途径之一［14］。其中，在重金属胁迫条件下，多种植物组织中均发现脱落酸含量显著增加，表明脱落酸信号参与植物应对重金属胁迫［15］。研究发现，铝胁迫会诱导大豆和大麦的脱落酸含量增加，而脱落酸含量升高会进一步调控根系有机酸分泌来增加作物对铝毒的抗性［16-17］；在荞麦中，铝胁迫和脱落酸均能诱导耐铝基因FeALS3的表达，表明脱落酸在植物适应铝毒胁迫过程中扮演重要角色［18］；在拟南芥中，脱落酸能够诱导耐铝基因AtALMT1的表达，也证实脱落酸信号途径在调控植物耐铝毒胁迫反应中的作用［19］；在赤小豆中，一个控制柠檬酸分泌的关键基因VuMATE受铝胁迫诱导表达，且在该基因启动子区域存在一个脱落酸响应元件ABRE（ABA-responsive element），表明该耐铝胁迫机制也受脱落酸信号的调控［20］。对水稻的研究表明，几个受脱落酸诱导表达的脱落酸压力和成熟基因ASR（ABA stress and ripening）参与OsSTAR1及其他几个耐铝毒基因的调控［21］；Arenhart 等［22］研究证实，水稻中ASR基因家族基因受铝胁迫诱导表达，且其中OsASR5基因作为一个转录因子能够调控下游3个耐铝毒基因STAR1、Nrat1和FRDL4的表达。STAR1（Sensitive to aluminum rhizotoxicity 1）属于ABC 转运蛋白家族成员，该基因能够和STAR2一道介导尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-glucose）转运细胞壁的过程，进而屏蔽细胞壁上的铝离子结合位点，进而增强植株对铝胁迫的耐受力［23］；Nrat1 是一个定位在质膜上的铝离子转运蛋白［24］，而FRDL4 则是一个诱导表达柠檬酸转运蛋白，这两个蛋白均在水稻抗铝毒胁迫过程中起到关键作用［25］。

此外，脱落酸信号途径关键转录因子ABI5也被发现参与赤小豆耐铝毒胁迫反应调控［26］。在黎檬中，脱落酸生物合成关键基因NCED（9-cisepoxy carotenoid dioxygenase）的表达同样受到铝毒胁迫诱导［27］。可见，ABA 信号途径在植物耐铝毒胁迫过程中扮演了至关重要角色，在铝毒胁迫条件下植物首先激活ABA 信号途径，然后通过调控根系有机酸外流、活性氧抗氧化酶合成，铝转运蛋白基因以及部分耐铝毒相关基因的表达，进而缓解铝毒胁迫对植株的损伤。

1.2 生长素

生长素作为一类关键的植物激素，通过合成、代谢、极性运输及自身信号转导参与调控植物正常生长发育的各个方面。在铝胁迫下，植物生长素的合成、代谢和动态极性运输过程通常会受到影响。研究表明，铝胁迫能够诱导生长素生物合成关键基因TAA1在拟南芥根尖转换区特异性异位表达，导致该区域生长素大量合成，进而抑制主根生长［28］。Zhu 等［29］对拟南芥生长素相关突变体的研究发现，生长素过量生成会导致突变体yucca对铝毒胁迫更为敏感，而生长素含量较低的突变体xth15反而增加对铝毒耐性，表明植株体内生长素含量与铝毒耐性呈显著负相关；对这两个突变体的进一步研究发现，植株体内高生长素含量会抑制ALS1 表达，而ALS1主要功能是将胞内铝离子转移至液泡，进而缓解共质体内铝毒胁迫症状，这也解释了生长素含量更低的突变体xth15具有较强的铝毒耐性。在水稻中，铝毒胁迫可以通过抑制生长素输出载体蛋白PIN2 从质膜到核内体的运输，进而影响生长素在体内极性运输［30-31］；与之相似，在苜蓿中，铝胁迫下顶芽中生长素的合成以及生长素由地上部向根尖极性运输过程都会受到明显抑制［32］。此外，在铝毒胁迫的小麦根系中还发现，苹果酸的外流和内源生长素含量间存在密切联系，表明生长素能够通过对苹果酸等有机酸阴离子通道的调控来应对铝毒胁迫［33］。

1.3 乙烯

乙烯在多个植物生理过程中扮演着重要角色。在大量生物和非生物胁迫中，植物都会通过调控乙烯生物合成关键基因ACC（1-aminocyclopropane-1-carboxylate）合成酶和氧化酶的表达来应对这些胁迫［34］。同时，也有报道显示，乙烯信号参与植物应对铝毒胁迫反应［35］。在菜豆中，铝胁迫会刺激植株乙烯合成、增加，同时减少细胞分裂素合成，进而抑制根系伸长生长［36］。在大豆和拟南芥研究中，类似结果也均有报道［28,37-39］。对拟南芥利用生长素和乙烯的抑制剂和拮抗剂以及功能缺陷突变体株系研究表明，铝毒胁迫诱导合成的乙烯可能通过信号转导作用对生长素运输载体蛋白AUX1 和PIN2进行调控，进而影响生长素在根系的极性运输过程，导致根系伸长受到抑制［39］。与生长素相反，在小麦中铝胁迫诱导合成的乙烯通过对TaALMT1基因的负调控，减少了根系苹果酸流出，使小麦对铝毒胁迫更敏感［40］，而这个过程可以通过对乙烯合成关键酶ACS 的活性进行抑制来缓解铝毒症状［38］。在铝胁迫条件下，苹果中的两个转录因子MdMYC2和MdERF通过互作影响乙烯的生物合成，进而调控苹果应对铝胁迫的下游反应［41］。研究发现，在拟南芥中超表达大豆乙烯响应因子基因（GsERF），可以通过分别或同时激活乙烯和脱落酸信号途径来增强转化植株的铝毒耐性［42］。因此，对乙烯合成和信号转导途径的调控很可能是一个增加植物对铝胁迫耐性的有效方式。

1.4 细胞分裂素

细胞分裂素主要在进行细胞分裂的器官如幼嫩根尖和茎尖、发育中的种子和果实等部位合成，在促进植物细胞分裂、控制生长和分化、叶片伸展生长、种子萌发、衰老延迟和顶端优势等生理过程调控中扮演至关重要的角色［43］。此外，细胞分裂素在植物响应铝毒胁迫反应中也发挥了重要作用：1989 年，在大豆研究中发现，外源添加细胞分裂素能明显缓解铝胁迫诱导的侧枝生长发育的抑制作用［44］。随后1994 年，在菜豆研究中发现，铝胁迫会增加植株细胞分裂素含量［45］。在2002 年的进一步研究发现，铝胁迫会首先诱导乙烯合成，然后调控菜豆中大量产生玉米素，在这一过程中还发现，由于大量玉米素合成导致植株内细胞分裂素核苷酸减少60%～80%［36］。与菜豆的研究结果不同，在拟南芥中发现铝胁迫会先触发生长素信号途径，然后通过上调根系转换区细胞分裂素生物合成的关键基因AtIPT的表达，增加细胞分裂素含量［46-47］。这些研究似乎很难确定植物细胞分裂素通过哪些具体途径来应对铝胁迫压力。在铝胁迫下，外源细胞分裂素的应用可能会改变内源激素间平衡，这为我们理解植物适应铝毒胁迫提供了一条重要线索。

1.5 茉莉酸

茉莉酸是另一种在植物生长发育调控以及生物和非生物逆境胁迫响应过程中均扮演至关重要角色的植物激素［48］。应用外源茉莉酸甲酯（10 μmmol/L）处理铝胁迫下的决明子（一种对酸性土壤和铝毒胁迫具有很强适宜性植物），可以发现其根系细胞中H2O2大量累积且细胞壁结合过氧化物酶活性明显增强，同时其根系铝毒耐性也发生改变，变得对铝胁迫非常敏感，伸长生长受到明显抑制［49］。然而，在蓝莓研究中发现，应用不同剂量的外源茉莉酸甲酯处理铝胁迫植株会得到不同结果，较高剂量茉莉酸甲酯处理会使植株铝胁迫症状加重，而较低剂量茉莉酸甲酯处理反而能增强植株对铝胁迫的耐性［50］。与许多逆境胁迫相似，铝胁迫同样也能通过上调茉莉酸合成关键基因LOX的表达，增加内源茉莉酸的含量；同时，在拟南芥中研究还发现，铝毒胁迫会上调根尖茉莉酸受体蛋白基因AtCOl1和茉莉酸信号调控关键转录因子基因AtMYC2的表达，进而激活茉莉酸信号途径。后续利用茉莉酸信号突变体和野生型拟南芥植株进行的转录组比较分析也表明，大量铝胁迫响应基因都受到茉莉酸信号途径的调控［46］。最近对西红柿的研究发现，多个WRKY转录因子和铝诱导的苹果酸转运体基因ALMT参与铝胁迫条件下茉莉酸诱导的根系生长抑制作用的调控，这两类基因中大部分启动子区域都含有茉莉酸响应G-盒元件（茉莉酸信号关键转录因子MYC2的结合位点），以及W-盒元件（WRKY转录因子结合位点），表达模式分析表明WRKY转录因子作用于ALMT基因上游对铝胁迫植株苹果酸分泌进行调控［51］。在拟南芥研究中，同样发现转录因子WRKY46可以通过与AtALMT1启动子区域W-盒元件结合，对该基因进行负调控，导致AtALMT1表达被抑制，根系苹果酸外分泌减少，相应铝胁迫耐性减弱。与之相对应的是，WRKY46的功能缺失突变体根系则表现出更强的苹果酸外排能力，根系铝离子累积减少，植株耐铝性增强［52］。然而，水稻OsWRKY22在柠檬酸转运体基因OsFRDL4调控过程中却扮演正向调控者的角色，该转录因子也是通过与OsFRDL4启动子区域的W-盒元件结合，上调OsFRDL4表达，增强铝诱导的柠檬酸分泌，进而增加水稻对铝毒的耐性［53］。总体来看，目前关于茉莉酸信号在植物响应铝胁迫反应过程中的调控分子机制的研究仍然有限，今后还需开展更多深入系统研究来对这一过程进行解析。

2 植物激素对耐铝胁迫适应性反应的调控

2.1 植物激素对细胞壁修饰酶的调控

细胞壁是植物根系细胞阻止环境Al3+进入胞内的重要物理屏障。进入根系细胞的Al3+大部分累积在细胞壁和质膜的外表面，作为Al3+累积最主要的位点，细胞壁在铝胁迫下的修饰和改变与其对铝胁迫的适应性密切相关。这个过程主要通过一系列的细胞壁修饰酶介导和调控，这些酶主要包括伸展蛋白（Expansin）、内切-β-1,4 葡聚糖酶、木葡聚糖内糖基转移酶/水解酶（XET,XTH）和果胶甲基酯酶（PMEs）等［54］。

目前，已有大量研究表明铝胁迫条件下这些细胞壁修饰酶的活性受到不同植物激素的直接或间接调控［26,30］。根据酸生长理论，生长素是调控细胞壁动态变化和细胞生长的关键因子。生长素通过细胞膜质子泵ATP 酶的激活引起质外体酸化，进而激活伸展蛋白使细胞壁结构网络中纤维和半纤维间的非共价键松弛，提高细胞壁的延展性，最后在细胞内膨压驱使下，促进细胞伸长［55］。细胞壁可塑性和延展性下降导致细胞生长受到抑制，是植物受到铝毒胁迫的典型症状。在水稻试验中发现，通过超表达编码生长素转运蛋白基因PIN2能够明显缓解铝毒胁迫在根尖细胞诱导的这种症状［30］。XET/XTH 主要负责细胞壁中半纤维木葡聚糖聚合物的剪切和再连接的过程，而铝毒胁迫会抑制这些细胞壁修饰酶的功能［56］。生长素处理会诱导根系伸长细胞细胞壁中的木葡聚糖的分解，分解后大量累积的木葡聚糖寡糖会改变细胞壁的结构和延展性，进而抑制根细胞的生长。另外一种细胞壁修饰蛋白果胶甲酯酶（PMEs）是果胶代谢过程中的关键酶，通过催化果胶的去甲基影响细胞壁的组成和参与细胞壁的重构，对细胞生长有重要作用。铝胁迫下，植物根尖PMEs的表达量上升，使果胶去甲基化后成为含有大量游离羧基的果胶酸，铝离子可以和这些果胶酸结合，从而使果胶变硬，进而抑制细胞生长，因此PME 活性与细胞壁铝的积累量呈正相关，直接影响植物受铝毒害的程度。在苜蓿中发现，外源生长素的应用可以提高根系细胞壁果胶的甲基化水平，减少铝离子在细胞壁的累积，进而缓解铝毒害作用［57］。这些研究结果表明，生长素能够通过改变细胞壁修饰蛋白表达水平或相关蛋白酶的活性，控制细胞壁结构的动态变化，进而缓解铝毒对植物根系生长的抑制作用。

乙烯在植物响应铝毒胁迫适应反应中也起到重要作用，通常暴露在铝毒环境中几分钟内，根尖的乙烯含量会迅速增加，同时诱导生长素含量上升，并出现明显的根尖肿胀膨大等铝毒害作用的症状［58］。拟南芥乙烯信号感知突变体ctl1具有同样根尖肿胀的表型，而AtCTL1基因编码蛋白在细胞壁的纤维素合成过程中起至关重要作用［59］。但是，乙烯在铝胁迫条件下如何参与细胞壁修饰过程并不清楚。此外，脱落酸、细胞分裂素、茉莉酸等其他激素，在铝毒胁迫条件下如何通过细胞壁修饰过程的调控来响应植物对铝毒胁迫反应仍有待研究。

2.2 植物激素对活性氧代谢的调控

植物感知到铝毒胁迫后会触发许多复杂的信号网络，其中包括活性氧（ROS）产生和各种激素含量的改变。这些激素和活性氧信号之间存在复杂的交互作用，共同介导植物应对铝毒胁迫适应性反应，进而在分子、生理水平对植物生长发育过程进行调控［60］。对几种不同植物的研究发现，铝毒胁迫诱导产生的活性氧会对植物体内生长素的动态平衡产生影响［61-62］，这是由于产生的活性氧会导致部分生长素氧化和降解，并改变植物体内生长素浓度梯度，进而影响生长素参与介导和调控的生长发育过程［32,63］。

也有研究表明，在铝毒胁迫下，乙烯和活性氧共同参与调控植物根系伸长生长抑制。铝毒胁迫下乙烯能够通过激活NADPH 氧化酶进而促进根尖过渡区H2O2的合成，并对根系生长产生抑制［64］。在拟南芥乙烯信号不敏感突变体etr1-3和ein2-1中，大部分乙烯信号转导途径被阻断，铝毒胁迫下基于乙烯途径产生的H2O2大幅减少，相应活性氧对根系生长抑制症状也得到明显缓解［39］。与乙烯不同，外源细胞分裂素处理和较高水平的内源细胞分裂素通过增加植株根系抗氧化酶系统活性的方式，缓解铝毒胁迫诱导产生的活性氧对根系生长的抑制作用［47,65］。例如，拟南芥细胞分裂素相关的突变体和野生型比较试验中，通过细胞分裂素氧化酶/脱氢酶抑制剂的使用，证实抑制细胞分裂素的降解能够增强抗氧化酶的活性，进而缓解铝毒胁迫产生的活性氧对根系的抑制作用［47］。与之类似，在铝毒胁迫的荞麦中发现，应用外源脱落酸同样能够增加抗氧化酶的活性，减少根系细胞活性氧和脂质过氧化水平，进而缓解铝毒症状［13,66］。因此，可以推断活性氧和生长素、乙烯、细胞分裂素、脱落酸等植株激素信号间的交互作用在植物响应铝毒胁迫的适应性反应和下游基因表达网络的调控过程中扮演重要角色。

2.3 植物激素对有机酸分泌的调控

在铝胁迫下，植物根系通过分泌苹果酸、柠檬酸、草酸等有机酸与土壤中铝离子螯合形成无毒、稳定的复合物，进而减轻铝毒害作用，是植物最为重要的耐铝机制［67-68］。植物激素信号能够调控根系养分吸收和转运的过程，特别是生长素、细胞分裂素和乙烯能够通过调控植物根系形成更高密度的根毛和簇根来增加养分的吸收［69］。同时，植物激素也能够调控根系分泌物的组成和数量，进而直接或间接促进土壤中养分动员，这些根系的改变多在植物受到金属胁迫时发生，并通过这些改变影响根系对金属元素的吸收［70］。Yang 等［33］研究表明铝毒胁迫诱导的内源生长素和外源生长素的供应均与根系苹果酸的分泌量呈显著正相关，而使用邻氨甲酰苯甲酸等外排性转运蛋白抑制剂则能够明显减少根系苹果酸的外排分泌。在拟南芥生长素信号突变体如向光性反应缺失突变体nph4-1和生长素响应因子突变体arf19-1中应用外源生长素，以及在脱落酸不敏感突变体abi1-1中应用外源脱落酸，均能显著增强控制拟南芥苹果酸分泌的耐铝毒基因AtALMT的表达，增加植物苹果酸外排分泌［71］。类似的还有，大豆在铝胁迫条件下能够通过诱导内源生长素的产生或通过外源生长素的应用上调GmMATE基因表达和激活质膜质子泵ATP 酶来诱导根系柠檬酸分泌和外排［72］。因此，植物激素通过对有机酸的外排调控，不仅可将土壤中铝螯合形成稳定的复合物，同时还可以改变根际pH 值来提高对铝毒耐性。

3 不同植物激素在应对铝胁迫过程中的交互作用

在铝胁迫下，生长素与乙烯、细胞分裂素等激素信号间存在协同或拮抗作用，这些激素的生物合成、运输和累积将触发一系列的信号转导途径参与植物根系对铝胁迫耐受性机制的调控。多项研究表明，乙烯能够促进生长素生物合成，再通过生长素输入载体AUX1 途径将合成的生长素从根尖运输到伸长区，进而对根系细胞生长产生抑制作用［73-75］。利用拟南芥乙烯信号突变体（etr1-3和ein2-1）和生长素极性运输突变体（aux1-7和pin2）进行的试验同样也证实了乙烯和生长素共同参与铝毒胁迫诱导根系伸长的抑制作用的调控，外源乙烯合成抑制剂的添加也能够明显减少根尖中铝毒胁迫诱导生长素的累积［39］。同样地，在铝毒胁迫的大麦根系中，乙烯可以通过刺激生长素的合成以及调控生长素从根尖到根伸长区极向运输过程，最终导致根系生长受到抑制［76］。

在铝胁迫条件下，生长素与细胞分裂素间主要通过生长素响应ARF 发生互作。铝胁迫会诱导植物体内生长素含量增加，并激活生长素信号途径，然后通过转录因子ARF调控下游异戊烯基转移酶（IPT）（细胞分裂素生物合成的关键限速酶）在根尖转换区大量表达，导致该区域细胞分裂素大量合成和主根生长的抑制。同时，还发现在拟南芥IPT1、IPT5、IPT7基因的启动子区域均存在保守的生长素响应元件，ARF7可以直接结合在这3 个IPT基因的启动子区，并在转录水平对其基因表达进行调控。因此，依赖于IPT合成途径的细胞分裂素信号与ARF介导的生长素信号共同参与调控铝毒胁迫诱导的根系抑制作用；同时，通过乙烯相关基因的功能缺失突变体的研究，还发现IPT基因在根尖转换区对铝胁迫的响应同样受到乙烯信号的调控，且乙烯在此过程中位于生长素的上游［47］。

以上研究表明，在铝毒胁迫下，乙烯作用于生长素的上游，调控生长素的合成及其信号途径下游反应。同时，在铝毒胁迫条件下，细胞分裂素和生长素间存在协同作用机制，细胞分裂素在生长素的下游，在铝毒诱导生长素信号途径中发挥重要作用。尽管还没有直接证据表明细胞分裂素与乙烯间存在交互作用，但细胞分裂素仍有可能与乙烯信号间存在一种反馈调节机制，而细胞分裂素是否会对铝毒诱导乙烯合成产生影响仍然有待研究。

4 展望

植物激素不仅在植物生长发育调控过程中起到至关重要的作用，同时在应对包括铝毒胁迫在内的各种非生物逆境应答反应的信号传递过程中也扮演了重要角色。目前，生长素、乙烯、细胞分裂素、脱落酸及茉莉酸5 个主要植物激素均在应对铝毒胁迫过程中的信号转导和适应性反应调控过程中起到至关重要的作用，对这些研究梳理总结将有助于我们更全面深入理解植物在应对铝胁迫反应过程中植物激素的调控机制和作用，为今后在相关领域深入研究和选育更具耐铝性的作物品种提供参考。除了以上5 个植物激素外，赤霉素、水杨酸、油菜素甾醇、多铵等也是重要的植物生长调节物质，在植物生长发育和逆境胁迫反应调控等方面发挥重要作用，这些激素在植物应对铝胁迫过程中是否也扮演重要调控作用还有待研究。植物激素主要通过对细胞壁修饰酶活性、活性氧代谢、有机酸分泌等重要生理过程调节来控制植物对铝胁迫适应性反应，而同样作为植物应对铝胁迫的重要适应性反应的内部耐受机制，例如，内源有机酸合成对Al3+螯合以及液泡对Al3+区隔化等解毒作用的具体调控机制仍然不清楚，植物激素是否参与这些过程的调控，相关研究工作仍有待开展。在不同植物激素相互作用方面，目前仅对生长素、乙烯和细胞分裂素3 个激素信号在调控植物响应铝胁迫反应过程中的交互作用机制有少量认知，今后还应更多聚焦于在铝胁迫下多个激素信号途径的精细交叉对话和相互作用上，通过对调控途径网络细节和关键节点基因功能解析，阐明控制作物耐铝性状的机制和途径，为其应用和转化研究提供路线图，提升作物应对铝胁迫适应性，减少铝毒对作物产量的负面影响。同时，目前大多研究仍主要在模式植物拟南芥中开展，而在约占全球耕地面积40%的酸性土壤中，大量作物受到铝毒胁迫影响导致产量损失严重，因此应该逐步扩展至这些农作物上，通过针对性研究，为今后通过分子遗传改良等手段提升作物耐铝毒性状提供理论基础和技术支持。