代偿的胃网膜静脉降低胰源性门静脉高压症胃静脉破裂出血

向兴华，李文斌，成伟，陈梅福，李国光，朱朝庚

（湖南师范大学附属第一医院/湖南省人民医院 胰脾外科，湖南 长沙 410005）

胰源性门静脉高压症（pancreatic portal hypertension，PPH）是一种少见的临床综合征，是指由胰腺疾病导致的以脾静脉为主的门静脉属支血液回流障碍而引起门静脉系统压力升高，是区域性门静脉高压症（regional portal hypertension，RPH）的一种[1-2]。既往研究发现约10%PPH患者有可能发生危及生命的上消化道出血[3-4]。笔者在手术时及阅片的过程中发现，合并胃静脉破裂出血的PPH患者胃网膜静脉大多较细，而当胃网膜静脉代偿性扩张明显时，往往不容易并发胃静脉破裂出血。因此初步设想在PPH患者中，代偿的胃网膜静脉回流路径可能减轻胃底静脉网压力，从而降低PPH患者的出血风险。为了证实此设想，回顾性分析2011年1月至2019年12月湖南省人民医院收治的PPH患者，探讨代偿的胃网膜静脉回流路径对PPH胃静脉破裂出血的临床意义。

1 资料和方法

1.1 一般资料

本研究共纳入106 例PPH患者，根据是否发生胃静脉破裂出血分为2 组，其中出血组19 例，未出血组87例。纳入标准：（1）胰腺疾病的存在；（2）脾胃区域门静脉高压症的影像学证据，如脾静脉阻塞，胃网膜静脉、胃底静脉、胃短静脉、胃左静脉迂曲增粗。排除标准：（1）非胰腺疾病引起的门脉高压症；（2）临床资料不完整。

1.2 观察指标的判定标准

侧支循环通路分型[5]：I型，脾静脉-胃网膜静脉-肠系膜上静脉-门静脉（即脾-胃大弯侧通路）；II型，脾静脉-胃短静脉-胃底静脉丛-胃左静脉-门静脉（即脾-胃底-胃小弯侧通路）；III型，同时具有I、II型静脉曲张。

胃静脉曲张的CT诊断标准[6-7]：（1）胃左静脉曲张为肝胃韧带内的血管直径≥6 mm，或肝胃韧带内血管增多、迂曲；（2）胃网膜静脉曲张为主干直径≥5 mm；（3）胃底静脉曲张为胃底黏膜下血管增多、增粗或纡曲迂曲；（4）胃短静脉曲张为脾胃韧带内的血管直径≥4 mm，或脾胃韧带内血管增多、纡曲迂曲。血管直径为CT测量下的血管内径。本研究所收集的病例都满足以上诊断标准。

胃静脉曲张破裂出血的诊断标准[8]：（1）从曲张的胃静脉主动喷出和/或渗出血液（临床表现为呕血、黑便）；（2）在胃静脉曲张上存在纤维蛋白凝块（乳头征）和（或）糜烂的樱桃红斑和/或黑色溃疡。

1.3 统计学分析

采用SAS 9.4统计学软件进行分析，计量资料符合正态分布的用（）表示，两组间连续变量采用独立样本t检验；计数资料的比较采用Fisher确切概率法，P＜0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 静脉内径的比较

与未出血组比较，出血组胃左静脉内径较大，但胃网膜静脉内径/胃左静脉内径降低（P＜0.05）；两组间胃网膜静脉内径差异无统计学意义（P＞0.05）；见表1。PPH胃静脉破裂出血的患者胃网膜静脉内径较细，见图1；未出血的患者胃网膜静脉代偿性增粗，见图2。

图1 PPH胃静脉破裂出血患者的CT：胃网膜静脉内径较细

图2 PPH无胃静脉破裂出血患者的CT：胃网膜静脉代偿性增粗

表1 PPH出血组和未出血组静脉内径

2.2 侧支循环通路分型的比较

在106例患者中，侧支循环I型、III型通路的发生率明显高于II型通路，差异有统计学意义（P＜0.05），I型通路与III型通路比较差异无统计学意义（P＞0.05）；未出血组I型通路的发生率要明显高于出血组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

PPH的两大主要并发症是胃静脉破裂出血和脾功能亢进。胃静脉破裂出血导致上消化道大出血是PPH患者死亡的主要原因，若能及早发现胃静脉破裂出血的高危患者进行定期随访复查或早期干预，可有效降低PPH的病死率。

3.1 PPH侧支循环形成的机制

PPH的发生是由于胰腺相关疾病引起脾静脉内皮受损而致脾静脉管壁增粗、管腔狭窄以及血栓形成，或者直接压迫脾静脉引起脾脏血液回流障碍，大量的静脉血可通过两条主要的侧支循环途径回流到门静脉，即胃网膜静脉-肠系膜上静脉和/或胃短静脉-胃底静脉丛-胃左静脉，进而代偿性引起胃周静脉侧支循环的形成。Lee CH等[9]研究发现粗大的胃静脉是胃静脉曲张破裂出血的独立的危险因素。国内贺加星等[10]在一项回顾性研究中也发现胃底静脉曲张＞5 mm更容易并发上消化道出血。但并非所有胃周静脉增粗都会增加出血风险，比如我们在对PPH患者进行手术时或阅片的过程中发现，胃网膜静脉代偿性增粗时，往往不容易并发出血，因此代偿性扩张的胃网膜静脉可能会降低胃静脉破裂出血的风险。

3.2 胃网膜静脉内径/胃左静脉内径可以预测PPH并发胃静脉破裂出血风险

本研究发现，出血组胃网膜静脉内径/胃左静脉内径比值（0.82±0.27）明显低于未出血组（1.30±0.34），差异有统计学意义（P＜0.05）。血管内径比值可以提示侧支循环的主要回流路径，当胃网膜静脉内径/胃左静脉内径的比值增大，通过胃网膜静脉血流增多，使易出血的胃底静脉压力因回流的血流量减少而降低，血管网迂曲程度减轻，出血的风险随之降低，初步证明代偿的胃网膜静脉可以降低胰源性门静脉高压症并胃静脉破裂出血的风险。

出血组胃左静脉内径（7.68±1.56）mm明显高于未出血组（4.98±1.14）mm，说明较细的胃左静脉可能是PPH并发胃静脉破裂出血的危险因素。武彦芳[11]研究也发现胃左静脉内径是上消化道出血的独立危险因素。然而本研究发现单独的胃网膜静脉无统计学意义，其原因可能是单独的胃网膜静脉并不能反映PPH患者病情程度，并且不是PPH并发出血的主要血管，因此不能独立的预测PPH并发胃静脉破裂出血风险。

3.3 I型通路减轻胃底静脉压力，降低出血风险

本研究结果显示，未出血组I型通路的发生率（52.9%）要明显高于出血组（5.3%）。兰莲君等[5]在一项回顾性研究中提到非孤立性脾静脉阻塞（脾静脉阻塞合并门静脉主干和（或）肠系膜上静脉阻塞）患者上消化道出血的可能性高于孤立性脾静脉阻塞。因为当非孤立性脾静脉阻塞时，同时合并胃网膜静脉回流路径（I型）受阻，脾脏血流主要经脾-胃底-胃小弯侧通路（II型）流入门静脉，使胃底静脉压力升高，PPH并发胃静脉破裂出血的可能性更大。因此，进一步证明代偿的胃网膜静脉可以降低PPH并发胃静脉破裂出血的风险。

综上所述，代偿的胃网膜静脉可能减轻胃底及胃短静脉压力，降低PPH并发胃静脉破裂出血的风险。在对PPH患者进行手术时，应尽量避免损伤胃网膜静脉，减少术后出血的发生。胃网膜静脉内径/胃左静脉内径比值可以预测PPH并发胃静脉破裂出血的风险，对于高危患者应及早预防治疗和密切随访，减少出血率，改善预后。