肺表面活性物质结合允许性高碳酸血症通气法在足月新生儿急性呼吸窘迫综合征中的应用效果分析

2022-02-12 04:09邢瑞娜秦秀芬董亦晴
临床医学工程 2022年1期
关键词:碳酸血症呼吸机

邢瑞娜,秦秀芬,董亦晴

(河南省内黄县人民医院 新生儿科,河南 安阳 456399)

新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指患儿肺表面活性物质(PS)缺乏引起的肺泡萎缩,多在新生儿出生后4~12 h内发生[1],主要表现为呻吟、吸气、发绀三凹征,随着病情进展可造成呼吸衰竭,危及患儿生命。新生儿ARDS发病机制复杂,病情进展快,死亡率高,PS为临床主要治疗手段,可有效缓解患儿的临床症状[2]。无创辅助通气是治疗呼吸衰竭的主要方式,其中无创高频通气及允许性高碳酸血症(PHC)通气法为重症监护室常用的肺保护通气手段。本研究探讨PS结合PHC通气法治疗足月新生儿ARDS的疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2020年4月至2021年4月我院收治的70例ARDS足月新生儿,按照随机数字表法分为观察组与对照组各35例。观察组男19例,女16例;胎龄37~41周,平均(38.58±2.55)周。对照组男21例,女14例;胎龄38~42周,平均(39.03±2.61)周。两组的一般资料比较无统计学差异(P>0.05),有可比性。本研究经本院医学伦理委员会批准。

1.2 入选标准纳入标准:①确诊为ARDS;②出生12 h内;③吸氧治疗无效;④患儿家属对本研究知情。排除标准:①合并先天性心脏病;②合并休克、严重感染;③患有出血性疾病;④呼吸道畸形引起的呼吸衰竭。

1.3 方法两组患儿均采用微创法注入PS 200 mg/kg。观察组:呼吸机参数维持动脉血pH 7.20~7.45,PaCO250~70 mm Hg,PaO250~70 mm Hg。持续监测血氧饱和度(88%~94%),同时给予静脉营养,维持内环境稳定。呼吸机参数设置:高频振荡通气模式,初始参数MAP 6~12 cm H2O,X线显示两肺下缘在第8~9后肋间;振幅12~24 cm H2O,频率8~10 Hz。

1.4 观察指标疗效评价:显效:患儿呼吸平稳,呼气性呻吟、紫绀消失,肌张力正常,实验室指标恢复正常;有效:患儿症状减轻,实验室指标好转;无效:患儿症状、体征及实验室指标无改善。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。记录两组患儿的机械通气时间、氧疗时间、住院时间。监测患儿治疗前、治疗24 h后的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),统计并发症发生率。

1.5 统计学方法采用SPSS 22.0统计软件处理数据。计量资料以±s表示,采用t检验;计数资料以n(%)表示,采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组的治疗效果比较[n(%)]

2.2 临床指标观察组的机械通气时间、氧疗时间、住院时间短于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组的临床指标比较(±s)

表2 两组的临床指标比较(±s)

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2.3 呼吸机参数及血气指标治疗24 h后,两组的PaO2水平升高(P<0.05),但组间比较无统计学差异(P>0.05);观察组的PaCO2水平高于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组的呼吸机参数及血气指标比较(±s,mmHg)

表3 两组的呼吸机参数及血气指标比较(±s,mmHg)

注:与同组治疗前比较,*P<0.05。

组别 n PaO2 PaCO2治疗前 治疗24h后 治疗前 治疗24h后观察组 35 52.38±20.41 69.90±21.39* 55.06±9.53 58.42±5.03对照组 35 58.37±22.37 67.01±23.12* 54.23±8.32 37.48±6.12 t 1.170 0.543 0.388 15.638 P 0.246 0.589 0.699 0.000

2.4 并发症观察组呼吸机相关性肺损伤发生率低于对照组(P<0.05)。见表4。

表4 两组的并发症比较[n(%)]

3 讨论

以往多采用有创机械通气治疗新生儿ARDS,改善新生儿肺部通气功能的同时会增加肺损伤的风险,是支气管肺发育不良的危险因素[3]。机械通气引起的剪切伤可加重肺疾病患儿肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤,造成细菌迁移及定植,加重肺组织损伤。故在治疗疾病的同时最大限度地保护肺组织,成为临床治疗新生儿ARDS的重点。机械通气治疗期间,调整适宜的呼气末正压、缩短吸气时间、降低潮气量及减少高碳酸血症等是保护新生儿肺组织的关键。

高频通气的目的在于优化肺扩张的同时降低潮气量,可在较低峰值及平均气道压下进行气体交换,促使肺泡复张,改善通气的血流比,提高氧合作用[4],减少对压力及氧浓度的需求。无创高频通气可持续扩张肺泡,增加残气量,改善氧合作用,维持声门开放,提升无创通气效果。研究[5]表明,无创高频通气可明显缩短ARDS患儿的呼吸窘迫时间,减少气管插管。PHC通气法指在机械通气期间,适当提高PaCO2水平,降低气道压力及呼气末正压[6]。高碳酸血症对全身缺血再灌注、机械通气、长期暴露于高氧或缺氧诱发的肺损伤具有保护作用。研究[7]表明,PHC通气疗法可缩短机械通气时间,降低机械通气使用率,但对患儿预后无明显影响。本研究结果显示,与对照组比较,观察组总有效率较高,机械通气时间、氧疗时间及住院时间较短,呼吸机相关性肺损伤发生率较低,提示PHC通气法可减少肺损伤,缩短患儿的机械通气时间。大脑的脑白质区域为脑血流量最少的区域,对PaCO2的反应性较低,机体出现高碳酸血症时新生儿脑血流增加不明显,当过度通气引起低碳酸血症时,会增加新生儿脑室周围脑白质软化的风险。本研究中,观察组治疗24 h后的PaCO2水平高于对照组,提示PHC疗法可有效防止过度通气引起的低碳酸血症。

综上所述,PS结合PHC通气法治疗足月新生儿ARDS的疗效较好,可缩机械通气时间,促进患儿恢复,减少呼吸机相关性肺损伤的发生。

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