127例一氧化碳中毒后迟发性脑病临床特征及CT影像学表现＊

廖媛媛 赵 龙 杨 帆

1.川北医学院附属医院神经外科(四川 南充 637000)

2.川北医学院附属医院影像科(四川 南充 637000)

含碳物质出现燃烧不完全后会产生一氧化碳，通过人体呼吸道进入到机体内会导致一氧化碳中毒。一氧化碳进入到人体后与人体血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致机体各个组织出现缺氧情况，从而产生一系列的症状及体征[1]。根据临床数据显示有超过10%的一氧化碳中毒患者会出现迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)，是患者在中毒之后的恢复过程中有一个中间清醒期，时间通常为3周左右，患者会再次出现神经功能缺损情况，出现认知功能障碍、人格改变、步态不稳、大小便失禁等运动功能缺陷，也可表现为抑郁、焦虑等精神症状[2]。DEACMP对患者危害极大，有较高的死亡率和致残率，充分对此病临床表现以及相关影像学征象进行了解可改善患者预后[3-4]。因此，本文对收治的127例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者相关资料进行分析，分析其临床表现以及CT影像学表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取本院2017年1月至2019年9月收治的127例DEACMP患者，所有患者均符合《职业性急性CO中毒诊断标准以及相关处理原则》[5]。其中男77例，女50例，年龄19～78岁，平均年龄(37.12±7.49)岁。全部患者中毒后均有昏迷，昏迷时间1h～48h，假愈期一般为2d～14d。

纳入标准：所有患者均知晓并同意本次研究；资料均完整；经医院伦理委员会批准；患者在近1～2个月内有明显的急性一氧化碳中毒昏迷史；存在一定时间的正常间歇期；脑电图异常。排除标准：有其他严重心、肝、肾等疾病者；妊娠期妇女；有其他脑部疾病患者。

1.2 MSCT检查检查仪器：MSCT(西门子)。扫描参数：管电压120kV，管电流140mA，扫描层厚、间距均为0.5cm。扫描部位：头部。进行平扫完成后再利用高压注射器经肘静脉注入80mL碘海醇，注射速率为2～2.5mL/s，注射对比剂后开始进行三期增强CT扫描，扫描后用相关软件进行图像处理。由专业医生进行评估与分析。

1.3 观察指标对127例患者所得MSCT图像进行观察，分析其MSCT影像学特征，收集患者相关临床资料了解DEACMP患者临床表现。

1.4 统计学方法本研究数据均采用SPSS 23.0软件进行统计分析计量资料采用()描述，采用t检验或者方差分析；计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 127例DEACMP患者临床表现在本研究127例DEACMP患者中以智力改变、人格改变较为突出。124例(97.63%)患者出现痴呆表现，121例(95.27%)出现认知障碍(包括记忆力下降、计算力降低、记忆障碍等)，101例(79.52%)患者出现大小便失禁情况，步态异常78例(61.41%)，精神异常(包括抑郁、欣快、幻觉)88例(69.29%)，缄默25例(19.68%)，皮质盲 2例(1.57%)。体征表现：86例(67.71%)患者出现四肢张力增高，79例(62.22%)患者出现腱反射活跃或亢进，41例(32.28%)出现平衡障碍，19例(14.96%)患者出现巴彬斯基征阳性，7例(5.51%)出现偏瘫，5例(3.93%)患者出现舞蹈样动作，4例(3.14%)患者出现癫痫样发作。

2.2 127例患者CT影像表现CT主要表现为：可见患者脑白质水肿和肿胀情况，出现弥散性低密度改变情况，广泛的白质低密度改变以及基底节局灶性低密度特征(图1～图6)。患者脑部CT表现：34例患者(26.77%)CT表现基本正常；47例(37.01%)患者大脑出现弥散性低密度改变情况，患者低密度影位置主要集中在脑室周围、顶叶、额叶、枕叶脑白质内，为弥散性分布，其中以额叶部分较为明显，病灶周围模糊，两侧为对称性，患者病变密度为低密度，CT值在11～28HU之间，并无明显占位表现；大脑出现局灶低密度病变情况，23例(18.11%)患者脑白质内存在大小不等、孤立的斑片状低密度灶，位置在顶叶或者是额叶处的脑白质去，CT值在16～20HU之间，患者病灶边缘清楚；18例(14.17%)患者基底节苍白球区存在类圆形低密度影，其中4例为双侧，9例为单侧病变，病灶直径在3～10mm之间，病灶边缘清楚，CT值在17～19HU之间，其中3例患者存在脑白质广泛低密度改变情况；15例(11.81%)患者出现脑萎缩情况，可见患者脑室扩大；7例患者出现脑沟几测裂增宽。

图1～图6 DEACMP患者CT表现：可见患者脑白质水肿和肿胀情况，出现弥散性低密度改变情况，广泛的白质低密度改变以及基底节局灶性低密度特征。

3 讨 论

一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制目前尚未明确，但大多数的学者认为与导致脑组织缺血缺氧有关。有大量的文献研究表明，在一氧化碳中毒之后导致患者出现缺氧情况，引起患者种树神经系统血管源性水肿、神经细胞坏死变性、细胞毒性水肿等严重的后果出现，一氧化碳可抑制患者脑部苍白球、黑质网状带内的色素氧化酶，这可能是影响患者一氧化碳中毒后脑病迟发的重要因素[6-7]。上述区域中的血管吻合支分布并不均匀，说明患者继发性脑循环障碍因此而导致的各种变化发生是脑病迟发的关键所在。在近年的许多研究中，提出自由基、细胞毒性作用、神经递质、体液成分变化等都参与了此病的发生与发展，因此此病为多种因素联合导致[8]。

DEACMP发病较为迟缓，因此，常在患者一氧化碳中毒之后会出现一段“假愈期”的时间，在这段时间之后患者才表现出一系列精神症状以及体征。而此类患者预后一般和患者身体基础、中毒程度、昏迷时间以及初始治疗效果有关[9-10]。在以往文献中有提出，此病多发生于老年人中，由于患者身体素质下降，或存在基础疾病，例如多发脑动脉硬化、高血压、血脂升高、血液黏滞性增加等，是导致易发此病的原因，此类患者需要引起临床重视[11-12]。DEACMP治疗主要以高压氧辅助促进脑细胞营养代谢、改善脑血管循环药物治疗为主，及时的诊断对患者的预后有好的帮助。在本研究中，127例DEACMP患者中以智力改变、人格改变较为突出，其中97.63%痴呆，95.27%认知障碍，79.52%大小便失禁，步态异常61.41%，精神异常69.29%，缄默19.68%，皮质盲1.57%，与以往文献研究结果相符[13]。

DEACMP常见病理变化包括：患者苍白球出现变性坏死；脑白质有融合或者不融合的脱髓鞘斑片存在；患者海马区、小脑均存在不同程度的病变；大脑皮层存在分层坏死，可见患者脑血流增多有异常淤滞或者是血栓和出血的情况[14]。在本研究中，发现患者CT表现可为一种或多种表现混合存在，主要表现为脑白质水肿和肿胀情况，出现弥散性低密度改变情况，广泛的白质低密度改变以及基底节局灶性低密度特征。患者脑内低密度病变位于脑白质区域，在患者侧脑室前角、三角区、体部多见。患者病灶有两种表现一种为局灶性病变，病变周围清楚，呈现出低密度斑；另一种为弥散性病变，边缘模糊，脑白质为低密度[15]。患者基底节苍白球区呈现类圆形低密度影，在本研究中单侧病变多见。

综上所述，DEACMP患者临床症状常以智力改变、人格改变较为突出，MSCT影像学特征明显出现弥散性低密度改变情况、广泛的白质低密度改变以及基底节局灶性低密度特征。