肿瘤治疗相关血小板减少症的临床管理专家共识

中华医学会肿瘤学分会肿瘤支持康复治疗学组

血小板减少症是肿瘤治疗的常见血液学不良反应之一，可增加出血风险、延长住院时间、增加医疗费用，严重时可导致死亡[1]。目前对肿瘤治疗导致血小板减少症的管理尚缺乏高质量的循证证据，多基于小样本临床研究和临床经验，并且大多着眼于化疗所致血小板减少症（chemotherapy-induced thrombocytopenia，CIT）[2-3]。目前，靶向药物和免疫检查点抑制剂等抗肿瘤药物已广泛进入临床实践，研究报道这些非细胞毒药物亦会引发血小板减少的血液学毒性，并且其导致血小板减少症的机制与CIT不同，因此同样需要有系统而全面的指南与共识对其临床管理进行指导。

此处将CIT概念拓展为“肿瘤治疗相关血小板减少症（cancer therapy-related thrombopenia，CTRT）”，全面覆盖与化疗、放疗、靶向药物和免疫检查点抑制剂等抗肿瘤治疗手段相关的血小板减少症。整合现有临床证据和专家临床经验，考虑到高质量循证证据的缺失、新型小分子血小板生成素受体激动剂（thrombopoietin receptor agonist，TPO-RA）的上市、CTRT管理模式的复杂多样，以及新型冠状病毒肺炎疫情形势下肿瘤患者管理模式的转变，编写本篇共识，以便于CTRT在临床实践中得到更好的管理。

1 CTRT的定义和分级

CTRT是指由抗肿瘤治疗导致的血小板生成减少或（和）破坏增加，临床表现为外周血中血小板计数低于100×109/L。根据血小板减少的程度，参考美国国家癌症研究所常见不良反应术语标准（common terminology criteria for adverse event，CTCAE）5.0版[4]进行分级（表1）。

表1 肿瘤治疗相关血小板减少症分级标准

2 CTRT的流行病学

关于CTRT的流行病学资料多来自国外，中国国内尚缺乏大样本数据。文献报告的CTRT发生率根据其定义及研究人群，差异较大，并且与肿瘤类型、抗肿瘤治疗方式以及是否进行联合肿瘤治疗等有关（表2）。

表2 不同的肿瘤治疗所致肿瘤治疗相关血小板减少症的发生率（%）

表2（续） 不同的肿瘤治疗所致肿瘤治疗相关血小板减少症的发生率

3 CTRT的管理

CTRT作为最常见的肿瘤治疗相关性血液学毒性之一，可增加出血风险、延长住院时间、增加医疗费用，严重时可导致死亡[60]。CTRT还会导致抗肿瘤治疗药物的剂量强度降低、时间推迟，甚至治疗中止，从而影响抗肿瘤疗效，对患者的长期生存产生不利影响，因此需对其进行积极管理[61]。对CTRT的全程管理（图1）包括危险因素评估、血小板水平监测、升血小板干预和随访等。根据干预措施实施的时机不同，可分为预防和治疗2种，其中预防又根据对患者的评估结果，分为采取一级预防和二级预防2种预防模式。一级预防为肿瘤确诊后CTRT发生前，对CTRT高风险患者进行的预防；二级预防则是患者出现过CTRT，预防CTRT再次发生。此外，CTRT很大比例上发生于院外，患者的院外管理，尤其是特殊时期如新型冠状病毒肺炎疫情[62]下的院外管理显得尤为重要。

图1 肿瘤治疗相关血小板减少症（cancer therapy-related thrombopenia，CTRT）全流程管理流程

3.1 建议对肿瘤患者进行CTRT风险分层

CTRT的发生机制包括血小板生成减少、血小板破坏增加和血小板分布异常。肿瘤患者的基础情况、肿瘤原发病情况、合并疾病以及接受的抗肿瘤治疗等，均可影响CTRT的发生风险及其严重程度[2-3,63]（表3）。

表3 肿瘤治疗相关血小板减少症的危险因素

建议对肿瘤患者的CTRT危险因素进行分层，对其后续抗肿瘤治疗期间发生CTRT的概率及严重程度做好预估，以指导预防和全程管理。

陈述1：应根据肿瘤患者导致CTRT的危险因素进行分层，从而对患者发生CTRT的概率及严重程度做好预期和全程管理。

陈述2：如果患者在基础情况、原发病和合并症3类中符合的危险因素数量≥2条，则后续抗肿瘤治疗期间发生CTRT的风险较高。

3.2 建议对已发生的CTRT进行原因评估

不同肿瘤治疗手段和药物导致CTRT的发生机制各不相同，作用于血小板生成、分布、凋亡和破坏等各个环节。在对CTRT进行临床管理时，不仅需要提升血小板计数，还应针对CTRT的具体发生原因，进行对因治疗[64]。因此，应对已发生的肿瘤治疗相关CTRT的具体原因进行仔细的个体化评估，以制定合理的管理方案。评估CTRT原因时，还应注意肿瘤患者自身状态对血小板水平的影响，例如年龄、美国东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group，ECOG）评分、营养状况、合并疾病、癌症种类及其分期等。此外，免疫性血小板减少症、凝血障碍、感染、药物作用、输注后紫癜以及微血管血栓等其他因素也可导致CTRT的发生，也需纳入评估范畴。

陈述3：应结合癌症患者的抗肿瘤治疗方案和自身状态，拟定合适的CTRT防治策略。

陈述4：在评估肿瘤患者CTRT原因时，应分析导致血小板减少的其他原因，如免疫性血小板减少症、凝血障碍、感染、药物作用、输注后紫癜以及微血管血栓等。

3.3 CTRT的干预策略

对CTRT进行干预的目的是避免因血小板计数下降引起抗肿瘤治疗时机延迟和（或）剂量降低；提升抗肿瘤治疗周期内血小板计数的最低值，以减少和避免血小板输注，防止出血事件的发生。

目前临床上的主要干预措施包括输注血小板和给予促血小板生长因子2大类[65]，其中促血小板生长因子包括重组人白细胞介素11（recombinant human interleukin-11，rhIL-11）、重组人血小板生成素（recombinant human thrombopoietin，rhTPO）和TPO-RA等。TPO-RA可在多种临床情境下有效提升血小板水平，在CTRT领域具有良好的应用前景[3,66-67]。

使用促血小板生长因子时，应密切监测血小板计数，当血小板计数达到正常值下限或较基线增加50×109/L时，需及时停药，以防血小板计数过度升高引发血栓事件。

陈述5：当患者发生抗肿瘤治疗导致的CTRT，进行升血小板治疗时，可采用输注血小板、rhIL-11、rhTPO、TPO-RA或联合治疗策略。

陈述6：当患者发生抗肿瘤治疗导致的CTRT，进行升血小板治疗时，当PLT≥100×109/L或较用药前升高≥50×109/L时，应及时停药，以减少血栓事件的发生。

3.3.1 化疗药物导致肿瘤患者CTRT的防治策略

对于接受化疗的患者，血小板计数通常于7 d左右开始下降，至第14天达到最低值，之后逐渐上升，第28～35天血小板计数回到基线值[65,68-70]。目前，国内已有共识对CIT的治疗和预防给出了详尽的管理方案，主要干预方式包括血小板输注、rhIL-11、rhTPO和TPO-RA等。CIT的治疗流程见图2。

图2 化疗所致血小板减少症（chemotherapy-induced thrombocytopenia，CIT）的治疗流程。rhIL-11（recombinant human interleukin-11）:重组人白细胞介素11；rhTPO（recombinant human thrombopoietin，rhTPO）：重组人血小板生成素；TPO-RA（thrombopoietin receptor agonist）：血小板生成素受体激动剂；PLT（platelet）：血小板。

需要注意的是，除骨髓抑制外，化疗药物奥沙利铂可以通过多种机制导致血小板减少，如继发性肝损伤[71]、肝窦阻塞[72]和免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia，ITP）[73]。对于奥沙利铂所致的CIT，应仔细评估其原因并进行对因治疗。

预防方面，对于有CIT高出血风险因素的患者，推荐化疗后6～24 h开始预防性应用促血小板生成药物；已知血小板最低值出现时间的患者，可在血小板最低值出现的前10～14 d接受促血小板生成药物治疗[3]。

多项临床研究表明，rhIL-11（或其衍生物）和rhTPO同时或序贯联合应用，与单药治疗相比，可进一步提升血小板计数，缩短血小板恢复所需时间，因此可应用联合治疗策略对CIT进行管 理[74-77]。

目前国内上市的TPO-RA类药物包括阿伐曲泊帕和海曲泊帕等，尚未被批准CIT适应证。一项回顾性研究显示，CIT患者连续服用阿伐曲泊帕5～10 d，87.1%的患者在下一个化疗周期时血小板计数≥100×109/L或较基线上升≥50×109/L或较基线提升≥100%，大幅降低患者化疗周期的时机延迟和（或）剂量降低的比例，同时提高了血小板计数的最低值，避免了出血事件的发生[78]。基于此，共识专委会推荐TPORA用于CTRT的治疗。

陈述7：应根据CIT的危险因素及原因评估采用不同的防治策略，CIT治疗的主要目的是避免因血小板计数降低引起化疗延迟和（或）剂量降低，并防止出血事件发生。

陈述8：当患者发生CIT时，可采用输注血小板、rhIL-11、rhTPO和TPO-RA治疗或联合治疗策略。

陈述9：预防使用促血小板生成药物的前提在于对患者化疗周期内血小板计数的变化具有相对明确的预期，需结合患者自身状态、化疗导致血小板减少的时间及幅度、升血小板治疗的起效时间及应答水平等因素综合判断。

陈述10：长期使用化疗药物会导致毒性累积[79]，可能进展为长期骨髓抑制，导致持续性CTRT。对这类患者推荐使用升血小板治疗，达到要求后化疗；如无法达到要求，建议更换化疗方案或降低化疗剂量以减少出血风险。

陈述11：部分化疗药物如奥沙利铂可能会使患者产生抗血小板抗体，继而发生ITP。

陈述12：对于奥沙利铂治疗相关的血小板减少症需充分评估病因，若确定为继发性ITP则可参考原发性ITP处理。

3.3.2 靶向治疗导致肿瘤患者CTRT的防治策略

靶向药物中，多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）抑制剂的血液学毒性相对常见，Ⅲ/Ⅳ级血液学毒性是造成药物减量、中断和停止治疗的最常见原因，其中血小板减少发生率为14%～61%，3～4级血小板减少发生率为1%～34%[80]，其中，尼拉帕利血液学不良事件主要发生在治疗第1年，3级及以上血小板减少发生率为33.8%[71]。目前共识认为：血小板计数＜100×109/L者，暂停使用PARP抑制剂，待血小板计数恢复至100×109/L以上，可原剂量恢复或减量恢复PARP抑制剂的使用，必要时给予促血小板生成素等治疗[80]。小样本病例报道显示，需要接受PARP抑制剂治疗的患者，连续使用阿伐曲泊帕可以提升和维持血小板计数，确保高剂量PARP抑制剂维持治疗[81]。因此，对于rhIL-11或rhTPO治疗效果不佳的患者，可给予TPO-RA进行试验治疗。

各类酪氨酸激酶抑制剂亦有导致3级及以上血小板减少症（血小板计数＜50×109/L）的报道，具体流行病学数据见表2。当发生严重CTRT时，需进行药物暂停或减量。对于这部分患者，有共识推荐给予rhIL-11或rhTPO进行治疗，直至血小板计数＞75×109/L[82]。如果rhIL-11和rhTPO疗效不佳，可考虑给予TPO-RA治疗。

根据药品说明书，列举了部分靶向药物的用药调整方案，见表4。靶向药物所致CTRT的管理流程见图3。

图3 靶向药物所致CTRT的管理流程。CTRT（cancer therapy-related thrombopenia）：肿瘤治疗相关血小板减少症；PARP（poly ADP-ribose polymerase）：多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶；PLT（platelet）：血小板；rhIL-11（recombinant human interleukin-11）:重组人白细胞介素11；rhTPO（recombinant human thrombopoietin，rhTPO）：重组人血小板生成素TPO-RA（thrombopoietin receptor agonist）：血小板生成素受体激动剂。

表4 发生CTRT时靶向药物剂量调整方案

抗体药物偶联物（antibody-drug conjugate，ADC）以单抗为载体将小分子细胞毒性药物以靶向方式高效地运输至目标肿瘤细胞中，在保留细胞毒性药物肿瘤杀伤特性的同时，选择性降低其脱靶不良反应，有效提高抗肿瘤治疗的获益风险比，因而备受关注。血小板减少症也是ADC常见的不良反应，严重的血液学不良反应可进一步增加出血和感染风险。以首个在实体瘤中获批的ADC——恩美曲妥珠单抗（trastuzumab emtansine，T-DM1）为例，在全球人群中，T-DM1治疗患者中所有级别的血小板减少症发生率为20%～38%，≥3级血小板减少症发生率为2%～13%[83]；在亚洲人群中，这一不良事件的发生风险更高，所有级别的血小板减少症发生率为52.5%～69.8%，≥3级血小板减少症发生率为29.8%～45.0%[48]。

因此，《抗体药物偶联物治疗恶性肿瘤临床应用专家共识（2020版）》建议应用ADC前进行血液检查，对于不符合治疗要求的患者应慎重用药，待血液指标恢复正常或给予支持治疗恢复正常后方可用药，同时考虑预防性用药进行二级预防[84]，具体用药方案参考CIT的干预方案[3]。

陈述13：血小板减少症是部分靶向治疗药物如PARP抑制剂的常见不良反应，为保障治疗按时、足剂量、足疗程进行，建议结合患者具体情况判断，并适时给予rhIL-11、rhTPO、TPORA等促血小板生成药物治疗，以保证靶向治疗按时足量进行。

3.3.3 免疫检查点抑制剂治疗导致肿瘤患者CTRT的防治策略

免疫检查点抑制剂的血液学毒性相对少见，综合13项免疫单药或免疫双药临床试验的荟萃分析结果显示，血小板减少症的发生率为2.83%[86]。有研究显示免疫检查点抑制剂所致CTRT无法纠正时可导致死亡[86]，需引起重视。继发性ITP是免疫检查点抑制剂引发CTRT的主要原因。大多数的继发性ITP发生时间是在用药后12周内，中位时间约41 d。主要干预方法为停药和使用糖皮质激素，应用糖皮质激素治疗方案与原发性ITP类似，见图4。如果血小板快速反应，糖皮质激素可以在足量应用2～4周后逐渐减停。如一线治疗失败，可以考虑使用利妥昔单抗、脾切除术、TPO-RA或二线免疫抑制药物如环孢素和硫唑嘌呤等[87-88]。

图4 免疫检查点抑制剂继发免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia，ITP）的临床管理。CTRT（cancer therapy-related thrombopenia）：肿瘤治疗相关血小板减少症；PLT（platelet）：血小板；rhTPO（recombinant human thrombopoietin，rhTPO）：重组人血小板生成素;TPO-RA（thrombopoietin receptor agonist）：血小板生成素受体激动剂。

陈述14：对于免疫检查点抑制剂导致的继发性ITP，可参考成人原发性ITP指南给予相应处理。

陈述15：对于免疫检查点抑制剂导致的ITP，患者不便接受注射给药或糖皮质激素治疗无效时，可使用TPO-RA进行治疗。

3.3.4 放疗导致肿瘤患者CTRT的防治策略

放疗导致的血小板减少，通常在第7～10天出现，但是持续时间会比较长，有时甚至长达30～60 d[2]。对于接受放疗的患者，如果放疗部位覆盖长骨和扁骨部位，则容易引起骨髓抑制，使血小板生成减少；如果放疗持续进行，则骨髓抑制不断累积，可致血小板持续性降低。国外小样本研究显示，骨髓抑制患者可使用小剂量rhIL-11进行治疗，10 g/kg每日皮下注射，连用14 d后进入14 d休息期，随后重复上述给药过程[89-90]。国内有研究显示，rhIL-11和rhTPO均可用于治疗放疗所致血小板减少症，用药方案与化疗所致CTRT一致[91-92]。

回顾性研究显示，接受过放疗的患者更换为化疗方案时，以及接受同步放化疗的患者，发生CTRT的比例和严重程度均高于单纯接受化疗的患者[93-94]。对该类患者，应采用CIT的预防策略并结合放疗部位进行综合考虑，见上述CIT的预防方案。当rhIL-11、rhTPO或血小板输注无效时，可尝试使用TPO-RA进行治疗。

陈述16：对于放疗导致的CTRT，rhIL-11、rhTPO或血小板输注无效的患者，可尝试使用TPO-RA进行治疗。

3.3.5 其他原因导致的CTRT的防治策略

肿瘤患者的营养不良主要与宿主厌食、机体代谢异常、免疫炎症因子的作用、肿瘤治疗等因素有关。众多因素可能同时或相继作用，导致肿瘤患者营养不良的发生和发展[95]。肿瘤患者营养不良会导致升血小板治疗难度增加，因此对于营养不良的患者[患者主观整体评估（Patient-Generated Subjective Global Assessment，PG-SGA）评 分＞9分）]，建议同时进行营养支持治疗[96]。

肿瘤患者发生免疫相关性血小板减少的原因和机制比较复杂，涉及肿瘤本身和抗肿瘤治疗，对于此类血小板减少，参照ITP治疗策略[88]，必要时需更换抗肿瘤治疗方案或降低抗肿瘤治疗药物剂量以降低患者出血风险。

此外，肿瘤患者也容易继发血栓性微血管病和肿瘤相关弥散性血管内凝血等出凝血疾病[97]，对于此类疾病导致的血小板减少，应注重抗栓和抗凝治疗；对于肿瘤患者继发感染导致的血小板减少，应注重抗感染治疗[65]。

陈述17：对于营养不良的肿瘤患者，升血小板治疗时应同时给予肠内或肠外营养作为营养治疗，帮助血小板计数提升。白蛋白可作为肠内营养治疗的辅助治疗手段[98]。

陈述18：部分患者可因合并肝脏损伤[73,99]等原因发生继发性脾功能亢进，导致患者血小板分布异常，继而引起外周血血小板计数下降。

陈述19：对于继发性脾功能亢进导致CTRT的患者，需充分评估病因，除使用常规升血小板药物治疗，必要时可考虑脾栓塞术、脾脏放疗、泼尼松、静脉注射用免疫球蛋白等治疗[100]。

陈述20：对于合并肝病的肿瘤患者，若出现血小板减少症需使用升血小板药物治疗时，优先推荐对肝功能影响较小的药物如阿伐曲泊帕[101]。

3.3.6 CTRT的中医药管理

对于血小板减少1～2级的患者，可以考虑配合中医辨证治疗，结合中医辨证施护。对于血小板减少3～4级并有严重出血倾向的患者，可采用输注血小板、给予rhIL-11或rhTPO或TPO-RA、输注血小板联合rhTPO或联合TPORA治疗，在此基础上可考虑联合中医药治疗。

治疗上根据患者体力评分、脏腑功能状态和气血阴阳盛衰程度，基于辨证结果使用八珍汤[102]、归脾汤[103]、左归丸[104]、桃红四物汤[105]等加减，同时可在辨证基础上使用中成药治疗，一些现代中药制剂如维血宁颗粒[106]、复方皂矾丸[107]、益血生胶囊[108]、再造生血胶囊[109]、血速升颗粒[110]等用于治疗血小板减少症也具有一定的疗效，患者的依从性、安全性和耐受性均较好，但是仍需要进一步规范临床研究以获得高级别循证医学证据的支持。有文献报道，通关藤注射液（消癌平注射液）[111]具有抗肿瘤和防治CIT的效果，推荐剂量为40～60 mL/次，1次/d，但在应用过程中需严密观察说明书上标注的不良反应、禁忌证和注意事项，对有不良反应患者应及时进行处理。

陈述21：对于1～2级CTRT患者，可考虑配合中医辨证治疗，结合中医辨证施护。3～4级CTRT患者在应用升血小板药物的基础上，可考虑联合中医药治疗。

陈述22：中医药治疗应根据患者体力评分、脏腑功能状态、气血阴阳盛衰程度等进行辨证论治。

陈述23：临床实践表明，一些中成药及现代中药制剂对于CTRT具有一定的疗效，且安全性较好，宜根据其适应证合理使用，并加强相关研究，以获得高级别循证医学证据的支持。

3.4 建议在精准医疗的发展趋势下，根据患者状况对CTRT进行多学科管理和动态管理。

多学科管理贯穿CTRT管理全程，如肿瘤确诊后从基础状态、营养水平、合并疾病和既往病史等多方面全面评估患者的CTRT风险，从而指导CTRT的一级预防；对已发生的CTRT的原因评估和对因治疗包含对合并疾病的评估及合并疾病治疗方案的调整、对抗凝和出血风险的平衡以及营养治疗等，同时还需合理选择升血小板治疗措施，避免升血小板药物治疗增加肿瘤患者肝肾负担和心脏毒性。积极对患者进行多学科管理，可全面、个体化地预防和治疗肿瘤患者的CTRT，更好地维持血小板计数水平，避免肿瘤治疗强度下降，防止出血事件和血栓事件的发生。

对于周期性进行的肿瘤治疗，对CTRT患者的血小板水平进行密切的动态监控，获取血小板变化时间及幅度等特征数据，可指导后续治疗周期中的CTRT二级预防管理。使用升血小板药物时，也需密切监测血小板计数，避免血小板计数过度升高引发血栓事件。

由于肿瘤患者自身病理生理学特点和抗肿瘤治疗的复杂性，建议对肿瘤患者的CTRT进行多学科和动态管理。

陈述24：对于评估为CTRT高发生风险的患者，需考虑一级预防治疗。

陈述25：预防使用升血小板药物的前提在于对患者抗肿瘤治疗过程中血小板计数的变化进行明确的评估，需结合患者的基础状态、抗肿瘤治疗导致血小板减少的时间及幅度、升血小板药物的起效时间及应答水平等因素进行综合判断。

陈述26：使用升血小板药物时，需要密切监测患者血小板计数的变化，避免可能导致的血栓风险和其他不良反应。

陈述27：由于肿瘤患者自身病理生理学特点的复杂性和抗肿瘤治疗的复杂性，必要时应对肿瘤患者的CTRT进行多学科和动态管理，制定个体化CTRT防治策略。

3.5 建议在疫情常态化和数字化发展的大环境下，对CTRT患者进行远程管理

随着云计算和信息通信技术的发展，以及移动产业的迅速崛起，其与医疗卫生领域的结合也催生出一个新的领域——远程健康管理。由于肿瘤患者对新型冠状病毒的易感性高，在目前的疫情形势下，降低回院访视频次显得尤为重要[112]。通过远程健康管理，实现治疗间歇期的远程照护和管理是一种有效的解决方案，可以提高患者对医疗支持的可及性，同时能够满足医疗机构对患者管理的要求。好的院外管理不仅需要数字化平台的支撑，同时也需要便于院外管理的升血小板药物。

陈述28：建议在疫情常态化和数字化发展的大环境下，对CTRT患者进行远程管理。

陈述29：相较于rhIL-11和rhTPO以及血小板输注，口服TPO-RA治疗血小板减少在便捷性方面具有一定优势，适合于院外管理和远程管理。

4 总 结

对于抗肿瘤治疗导致的血小板减少症，其发生原因复杂多样，需要根据导致患者发生CTRT的因素进行综合评估，同时需要结合患者自身特点及导致CTRT发生因素的特性进行综合评估以制定合适的干预策略，包括合适的升血小板药物及时机，必要时需要多学科参与管理。同时随着科技的发展和治疗模式的不断创新，对该类患者需积极采用动态管理和远程管理相结合的新管理模式，以便以更高效和有效的方式为患者提供治疗。

共识专家委员会

共识编撰指导：

林桐榆（四川省肿瘤医院肿瘤内科）

徐惠绵（中国医科大学附属第一医院肿瘤中心）

周 俭（复旦大学附属中山医院肝脏外科）

共识专家组组长：

沈 赞（上海市第六人民医院肿瘤内科）

王理伟（上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤科）

执笔人：

余文熙（上海市第六人民医院肿瘤内科）

洪少东（中山大学附属肿瘤医院肿瘤内科）

王闫飞（北京大学肿瘤医院日间化疗病区）

审阅：

刘 巍（北京大学肿瘤医院日间化疗病区）

陈 元（华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科）

姚 煜（西安交通大学第一附属医院肿瘤内科）

陈小兵（河南省肿瘤医院肿瘤内科）

季楚舒（中国科学技术大学附属第一医院肿瘤化疗科）

华海清（解放军东部战区总医院肿瘤内科）

范 越（复旦大学附属中山医院中医/中西医结合科）

共识专家组成员（按姓氏拼音字母为序）：

常志伟（郑州大学第一附属医院肿瘤科）

陈 元（华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科）

陈小兵（河南省肿瘤医院肿瘤内科）

陈媛媛（中山大学肿瘤防治中心放疗科）

段华新（湖南省人民医院肿瘤科）

范 越（复旦大学附属中山医院中医/中西医结合科）

洪少东（中山大学附属肿瘤医院肿瘤内科）

华海清（解放军东部战区总医院肿瘤内科）

季楚舒（中国科学技术大学附属第一医院肿瘤化疗科）

李红梅（青岛大学附属医院肿瘤化疗科）

李建成（福建省肿瘤医院胸部肿瘤放疗科）

李文瑜（广东省人民医院淋巴瘤科）

林桐榆（四川省肿瘤医院肿瘤内科）

刘 巍（北京大学肿瘤医院日间化疗病区）

刘贤明（天津医科大学肿瘤医院肿瘤内科）

彭志刚（广西医科大学第一附属医院肿瘤内科）

沈 赞（上海市第六人民医院肿瘤内科）

石建华（临沂市肿瘤医院内二科）

唐友红（中南大学湘雅医院肿瘤科）

王 磊（中国科学院大学附属肿瘤医院放射治疗科）

王理伟（上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤科）

徐惠绵（中国医科大学附属第一医院肿瘤中心）

阎 皓（天津市人民医院肿瘤放疗科）

颜晓菁（中国医科大学附属第一医院血液内科）

姚 煜（西安交通大学第一附属医院肿瘤内科）

姚志华（河南省肿瘤医院肿瘤科）

叶 峰（厦门大学附属第一医院肿瘤内科）

余文熙（上海市第六人民医院肿瘤内科）

臧 立（天津医科大学第二医院肿瘤科）

臧远胜（海军军医大学附属长征医院肿瘤科）

张先稳（苏北人民医院肿瘤科）

周 俭（复旦大学附属中山医院肝脏外科）

朱学强（四川省人民医院肿瘤中心）