邱晓楠 王雪 杨晶
(徐州医科大学附属医院肾脏内科 江苏徐州 221000)
膜性肾病在临床上比较常见,可分为特发性、继发性,共两种,以特发性膜性肾病为主。特发性膜性肾病的病因不明,而继发性膜性肾病的病因包括糖尿病、乙肝等。近年来,临床研究人员发现,膜性肾病发病影响因素主要包括环境因素、遗传因素以及免疫因素等,可通过对症治疗、免疫治疗措施进行治疗,而肾小球硬化可用于特发性肾性病变预后的推测,也是其肾功能发展的危险因素[1-2]。本次研究以2017 年1月~2021 年1 月院内就诊的特发性膜性肾病患者96 例为研究对象,按照硬化积分将患者分成0-1 分组、2-3 分组、4 分组,比较组间资料差异,现报告如下。
本次研究选取2017 年1 月~2021 年1 月院内就诊的特发性膜性肾病患者96 例。
纳入标准:符合膜性肾炎诊断;意识清楚,无精神系统疾病;知情同意,自愿参与。
排除标准:除特发性膜性肾病以外肾脏疾病;自身免疫性疾病;肿瘤等。
所有患者均接受体格检查、实验室检验及影像学检查;研究人员通过查看病历、与患者或家属交流等方案,收集资料。按照肾小球硬化部分占肾小球总数占比评估为0-4 分,0分无硬化,1 分硬化占比<10%,2 分硬化比例10%~25%,3 分硬化比例26%~50%,4 分硬化比例>50%;将96 例特发性膜性肾病根据肾小球硬化评分分成0-1 分组、2-3 分组、4 分组,分析并比较资料差异。
观察指标:(1)比较三组性别、年龄、BMI、高血压率、舒张压、收缩压、24h pro 尿蛋白定量、肾病综合征、血尿酸、血肌酐、CKD 分期、炎性细胞浸润、肾小管萎缩、肾小动脉增厚、病理分期差异。(2)随访12 个月,比较三组在eGFR<30ml/(min·1.73m2)例数及占比,比较三组数据差异;跟踪三组死亡病例。
将96 例依照硬化积分0-1 分、2-3 分、4 分分成32 例、41 例、23 例;0-1 分组、2-3 分组、4 分组男性率、平均年龄、BMI、高血压率间差异无统计学意义(P>0.05);0-1 分组、2-3 分组、4 分组收缩压、舒张压、血肌酐水平、血尿酸水平、血尿素氮、肾小动脉壁增厚率均呈上升趋势,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);0-1 分组24h pro 水平低于4 分组,差异有统计学意义(P<0.05);0-1 分组、2-3 分组肾病综合征率低于4 分组,差异有统计学意义(P<0.05);0-1 分组、2-3 分组CKD 分期分布与4 分组差异有统计学意义(P<0.05);0-1 组炎性细胞浸润率、肾小管萎缩率低于2-3 分组、4 分组,差异有统计学意义(P<0.05);详见表1。
表1 组间不同硬化积分组资料比较
随访12 个月,0-1 分组、2-3 分组、4 分组eGFR<30ml/(min·1.73m2)比例分别为2 例、6 例、9 例,共17 例,占比分别为6.25%、14.63%、39.13%;0-1 分组、2-3 分组eGFR<30ml/(min·1.73m2)占比均低于4 分组(P<0.05),但0-1 分组与2-3 分组差异无统计学意义(P>0.05);4 分组内1 例因重度感染而导致死亡,其他2 组无死亡病例;详见表2。
表2 组间随访结果比较
特发性膜性肾病属于慢性进展性疾病,预后多样变化,一方面存在自我缓解倾向,另一方面可能进展为ESRD。影响特发性膜性肾病因素包括高血压、血肌酐在病变早期异常升高、大量蛋白尿等[3-4]。近年来,肾小球硬化性病变逐渐在临床上受到重视,但对预后的影响存在一定的争议,而造成这种情况的可能性因素包括地域、遗传因素等[5-6]。
本次研究结果显示,0-1 分组、2-3 分组、4 分组收缩压、舒张压、血肌酐水平、血尿酸水平、血尿素氮、肾小动脉壁增厚率均呈上升趋势,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);0-1 分组24h pro 水平低于4 分组(P<0.05);0-1 分组、2-3分组肾病综合征率低于4 分组(P<0.05),且CKD 分期分布与4 分组差异有统计学意义(P<0.05);0-1 组炎性细胞浸润率、肾小管萎缩率低于2-3 分组、4 分组(P<0.05);但三组病理分期分布差异无统计学意义(P>0.05);随访12 个月,0-1分组、2-3 分组eGFR<30ml/(min·1.73m2)占比均低于4 分组(P<0.05)。研究证实,硬化比例越高,血压、血肌酐、血尿酸及血尿素氮水平也不断提升,肾功能不断下降,炎性细胞浸润、肾小管萎缩风险也逐渐增加。
总之,肾小球硬化比例与特发性膜性肾病患者肾脏预后有一定关联,而肾小球硬化比例越高,特发性膜性肾病患者的肾脏预后可能越差。