腹内压监测在小儿重症肺炎机械通气中的应用价值

王晓冬，罗家鑫，霍习敏，曹利静，徐梅先，耿文锦，郭艳梅，李君娥

腹内压（IAP）为密闭的腹腔内的压力，是诊断和治疗腹内高压（IAH）、腹腔间隙综合征（ACS）的必需指标和可靠依据。IAH在重症监护病房（ICU）内发生率较高，会导致心输出量减少、胸腔顺应性下降、肾血流减少以及颅内压增高等一系列病理生理改变，甚至多器官功能衰竭[1-2]。有研究表明，IAH与危重症患者的死亡率密切相关[3]。机械通气是呼吸衰竭最重要的治疗措施，在改善危重症患者通气及换气功能、提升抢救成功率方面有卓越贡献[4]。由于机械通气是非生理性通气方式，随着通气量增加，虽然能增加氧合，但压力过高对肺脏和循环均有不良影响[5]，气管插管和机械通气会增加胸内压，可导致静脉回流减少和脏器损害加重[6]，因此当机械通气的重症感染患儿出现不同程度脏器损害时应及时监测[7]。然而，在机械通气前后通过测量膀胱压力来动态监测IAP及评价器官功能方面报道较少。本研究通过对重症肺炎患儿引起的呼吸衰竭不同通气方式的IAP监测，探讨机械通气对IAP的影响，评估IAP监测在机械通气治疗中的应用价值。

本研究创新点及局限性：

创新点：（1）本研究通过监测儿童重症监护病房（ICU）重症呼吸感染患儿腹内压（IAP）情况，发现机械通气情况下不同峰压（PIP）患儿的IAP有明显差别，机械通气有可能对IAP造成一定影响，提示临床应及时调整呼吸机参数，在保证基础生命体征基础上尽量降低PIP以减少机械通气给患者造成的不良影响；（2）本研究发现鼻导管吸氧组72 h内IAP没有明显变化；经鼻CPAP组及机械通气组IAP随病情加重而逐渐升高，入院72 h IAP增高亚组多器官功能障碍综合征（MODS）发生率明显高于IAP正常亚组，提示IAP监测对危重症评估及脏器损害有监测意义。（3）危重症IAP监测在成人内外科领域已经有所探讨，本研究对儿童的指标观察给儿童危重症抢救提供了临床数据。

局限性：（1）本研究只对＜3岁重症肺炎患儿进行了监测；今后可以观察儿科多年龄段发病特点，更多病因分析以求更多临床数据；（2）样本量尚小，以后可加大样本量、观察更多参数使观察数据更细致，为儿科危重症抢救提供有效依据。（3）还可以观察多时间点评价IAP在病情恢复及并发症等之间的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2015年12月—2018年4月入住河北省儿童医院ICU的150例重症肺炎患儿为研究对象，纳入标准：（1）年龄1个月～3岁；（2）符合《重症社区获得性肺炎诊治中的若干问题》[8]中重症肺炎的相关诊断标准，强调重症肺炎的全身中毒症状重及呼吸系统严重受累特点：①体温＞38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；②有意识改变或低氧血症：呼吸困难及紫绀、呼吸增快、呼吸频率（RR）≥70次/min（＜ l岁）、RR≥50次/min（≥l岁）；③有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克中任意一项；④合并脓胸、脓气胸和/或脓毒症、中毒性肠麻痹；⑤多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。必须符合①②及后3项任意一项。排除标准：（1）既往有基础疾病、肝肾功能不全、血液系统疾病及先天性疾病；（2）接受抗凝和抗血小板聚集药物、血浆制品治疗。符合纳入、排除标准的患儿作为研究对象入组，观察72 h，将72 h内死亡的入组对象剔除。本研究经河北省儿童医院医学研究伦理委员会批准，所有治疗获得患儿家属知情同意。

1.2 方法

1.2.1 观察方法 记录患儿的性别、年龄，患儿入院进入ICU后立即取血，进行降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、血气分析及脏器功能评估等检查，血气分析中详细记录氧饱和度（SaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标，根据入院临床情况及实验室情况进行重症监护、氧疗及常规重症综合治疗。根据入院后氧疗方式分为A组（鼻导管吸氧）、B组〔经鼻持续正压通气（CPAP）〕及C组（机械通气），每组50例。同时监测3组入院后24 h、72 h IAP和脏器功能，详细记录C组呼吸机参数〔呼气末正压（PEEP）、峰压（PIP）、氧浓度（FiO2）〕等。根据入院后通气72 h IAP值将C组患儿分为IAP增高亚组（＞10 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）及 IAP正常亚组（≤10 mm Hg），记录入院至72 h患儿多器官功能障碍综合征（MODS）发生率（出现MODS病例数/本组样本数）、ACS发生率（出现ACS病例数/本组样本数）。

1.2.2 测定方法及标本采集 患儿入院后立即取静脉血2 ml，以EDTA抗凝管抗凝进行常规检测，3 ml置于真空促凝分离管，以转速3 000 r/min（离心半径为17.5 cm）离心5 min，取血清后立即检测PCT及CRP；桡动脉采血进行血气分析，检查SaO2、PaO2、PaCO2。采用免疫测谱法半定量测定患儿血清PCT水平，试剂盒由德国BRAHMS公司生产；采取免疫速率散射比浊法检测CRP水平，试剂盒为上海华科生物工程股份有限公司生产。

1.2.3 IAP测量方法 在无菌操作下经尿道留置双腔Foley尿管至膀胱，排空膀胱，夹闭尿管，在尿管与引流袋之间连接三通装置，将1 ml/kg无菌0.9%氯化钠溶液，温度37 ℃左右，输液器连接三通经尿管注入膀胱内；注入时间＞1 min，以腋中线为零点，并做好标记，调节输液管与零点垂直，将莫菲滴管的排气孔打开，使液面自行缓慢下降。当液面不再下降时，在呼气末读数，测得水柱高度即为IAP。测量时保持患者安静状态，必要时使用镇静镇痛药物，避免躁动影响结果。间隔约0.5 h再做一次，取平均值。

1.3 诊断标准 儿童腹内高压诊断标准参照《腹内高压和腹腔间隙综合征定义共识及临床实践指南的更新（2013版）简介》[9]。儿童ACS标准：持续性IAP＞10 mm Hg，且新出现的器官功能不全或恶化与IAP相关。儿童MODS诊断标准参照《2012版儿童严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南解读》[6]：除呼吸衰竭外，随炎性反应加重序贯出现2个或2个以上脏器功能损害的综合症候群。

1.4 质量控制 （1）本研究过程由专人专项管理，经多次研究小组审核；（2）严格把控纳入及排除标准，把住研究对象纳入及分组关；（3）及时采集实验室数据，专人负责IAP，保证所有对象的实验数据真实、准确；（4）数据整理后经多次统计学分析、核对；（5）小组讨论文章及课题构思、研究过程、书写论文，由专家把关。

1.5 统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析。计量资料以（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用方差分析，不同时间点间比较采用重复测量方差分析；计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 入院时3组患儿一般资料及相关指标水平比较3组性别比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。3组年龄、CRP、PCT、SaO2、PaO2、PaCO2水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中A、C组年龄低于B组，C组CRP、PCT、PaCO2水平高于A组与B组，SaO2、PaO2水平低于A组与B组，差异均有统计学意义（P＜0.05，见表1）。

2.2 3 组患儿不同监测点IAP水平比较 3组患儿入院时IAP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；3组患儿通气24 h及通气72 h IAP水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中通气24 h及通气72 h C组IAP水平高于A组与B组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。不同时间点A组IAP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；不同时间点B组及C组IAP水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；C组患儿通气24 h IAP水平高于入院时，通气72 h IAP水平高于入院时及通气24 h，差异均有统计学意义（P＜0.05，见表2）。

2.3 C组入院72 h不同IAP水平患儿呼吸机参数、MODS及ACS发生率比较 C组入院72 h IAP增高亚组与IAP正常亚组PEEP、ACS发生率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。IAP增高亚组PIP、FiO2、MODS发生率高于IAP正常亚组，差异均有统计学意义（P＜0.05，见表3）。

表1 三组患儿一般资料及相关指标水平比较Table 1 Comparison of baseline characteristics and blood test parameters between three groups of children

表2 三组患儿不同监测点IAP水平比较（±s，mm Hg）Table 2 Comparison of intra-abdomina pressure at admission，24 and 72 hours of respiratory support between three groups of children

表2 三组患儿不同监测点IAP水平比较（±s，mm Hg）Table 2 Comparison of intra-abdomina pressure at admission，24 and 72 hours of respiratory support between three groups of children

注：与A组比较，aP＜0.05；与B组比较，bP＜0.05；与入院时比较，cP＜0.05；与通气24 h时比较，dP＜0.05

组别 例数 入院时 通气24 h 通气72 h F值 P值A 组 50 4±1 4±1 5±1 - 1.000 B组 50 4±1 6±2 7±1 6 840 ＜0.001 C组 50 4±2 11±1abc 15±1abcd 16 773 ＜0.001 F值 - 1 574 22 675 P 值 1.000 ＜0.001 ＜0.001

表3 C组入院72 h IAP增高亚组及IAP正常亚组患儿呼吸机参数、MODS及ACS发生率比较Table 3 Comparison of ventilator parameters，the incidence of MODS and ACS after a 72-hour mechanical ventilation between normal and high intraabdominal pressure patients in group C

3 讨论

3.1 IAP监测 IAP是指密闭的腹腔内稳定状态时的压力，健康人为0～5 mm Hg，危重成年患者持续的或反复的病理性IAP＞12 mm Hg称为IAH。各种原因引起的IAH导致多脏器功能障碍称为ACS[10]。随着医学界对IAH与ACS关注的日益增长，临床处理危重及创伤患者的手段也发生了一些变化，人们越来越认识到积极预防和治疗该综合征对改善危重患者预后的重要性。2013年世界腹腔间隙综合征协会合作组织根据IAP的高低，提出了重新认识评估意义和分级标准[11]，并提出了儿科IAH和ACS标准[12]：儿童的IAP为4～10 mm Hg提示异常，IAP持续或反复＞10 mm Hg，诊断为儿童IAH[11]；如果同时新出现的器官功能不全或恶化与IAP升高相关即可诊断为儿童ACS[9]。有研究已证实，IAH发生常给患者带来不良预后，但在IAH阶段积极控制IAP有助于避免发生ACS，可使病死率降低5倍[13]。机械通气是呼吸衰竭最重要的治疗措施，胸内压增高膈肌下降使腹腔容积缩小，最终引起IAP增高，其他脏器也可受累[14]。因此机械通气患儿需要尽早对IAP进行监测。IAP监测在成人是一项比较成熟的技术，是通过测量膀胱内压间接监测腹腔内压力，在儿科临床操作也简单易行。本研究发现，A组不同监测时间点IAP水平无统计学差异，说明鼻导管吸氧对IAP未造成影响，IAP监测意义不大；B组及C组在不同监测时间点IAP水平有统计学差异，入院72 h IAP增高亚组MODS发生率明显高于IAP正常亚组，说明CPAP给氧方式及机械通气治疗均对IAP造成一定影响，同时表明IAP监测儿童重症肺炎病情演变及脏器评估有一定监测作用。

3.2 机械通气与IAP监测 本研究发现，IAP增高亚组与正常组比较PEEP无明显差别，PIP及FiO2有统计学差异，说明有创常频呼吸机机械通气PIP及FiO2对IAP在病理生理方面有一定影响。有分析表明，应用高PEEP可以明显增加IAP[15]，IAH又能减低腹腔灌注压，持续的心排血量下降、长时间通透性增高及内毒素细菌移位等，可致多脏器功能损害，最终产生ACS[16]。机械通气是呼吸衰竭最重要的治疗措施，可在一定程度上改善肺的通气和换气功能，但机械通气也可引起一系列的并发症，如增加肺部感染的机会、气胸、IAH等，因此应该常规监测IAP，一旦出现IAH及时处理，防止进展为ACS[17]。有创常频呼吸机机械通气和经鼻CPAP辅助通气两种方式，均可通过改变肺内压力从而导致胸腔内压力发生变化，但本研究未发现经鼻CPAP组造成IAH。目前研究有创常频呼吸机造成IAH/ACS机制有：（1）膈肌疲劳功能减退：膈肌是呼吸机群最重要肌肉，承担70%呼吸负荷，在支持自主呼吸运动中具有重要作用。呼吸衰竭时大多数呼吸肌功能障碍，机械通气时胸腔压力增高，肺容积增大，压力向腹部转移，会直接造成腹腔压增高[18]；IAP增高又会造成膈肌运动及收缩功能减弱，导致危重患儿带机时间长而脱机困难[11]。（2）胸腹相互作用：机械通气导致存在胸腔压力骤然上升，回心血流减慢，腹腔脏器淤血及有效循环减少，心排血量和心肌顺应性下降，对呼吸、心血管、肾脏及机体代谢等功能造成损害，最终导致ACS的发生[1]。（3）胃肠道功能减弱：危重患者机械通气时，随着PIP增大，从气管插管侧漏进入消化道气体越多，胃肠道胀气。IAP越高，患儿胃肠排空功能及蠕动功能越差[19]，严重休克、感染、创伤等危重症患者的肠道最容易发生缺氧、缺血现象，一旦出现会引起胃肠道蠕动变弱，再加上液体复苏和炎性递质释放，导致IAP增高[20]。有研究发现，ACS程度与内脏缺血程度平行：肠系膜及肠黏膜血流在IAP=20 mm Hg时开始减少，血管阻力也增高；当IAP＞20 mm Hg时，肠黏膜层与黏膜下层的血液灌流明显受损；当IAH持续存在会出现肠道缺血坏死[21-22]。本研究中C组患儿IAP增高不易缓解，随胃肠功能障碍会使IAP进一步增高，与以上文献报道相符[21-22]，增加了治疗困难。以上因素叠加于一起形成恶性循环，造成进一步肺损伤，导致MODS的发生和病情恶化。本研究中不同给氧方式所致气道压力不同对IAP会产生影响，在机械通气情况下PIP及FiO2对IAP影响起关键作用。提示临床中应尽可能尽早下调此两项参数，减少医源性损害。

3.3 儿科危重症IAP监测意义 膀胱压能够有效反应IAP情况，被认为是临床测量IAP的“金标准”[22-23]，易操作，损伤小，可以作为儿科临床危重症早期监测指标。近年来，国内外学者将监测IAP、腹腔灌注压作为评估危重症患者严重程度和预后的重要手段[22-24]。本研究发现IAH增高与MODS及ACS发生有统计学差异，说明危重症患者IAP与病情严重程度和预后相关，与周伟粱等[25]、宋秋鸣等[26]研究结果一致。任何原因引起腹腔内容量增高的原因均可以引起IAH，脓毒症也可引起IAH，IAH与脓毒症的预后密切相关[27]，作为ICU危重症患者临床预后重要预测指标，多个文献提出持续IAH可作为预测死亡率的独立危险因素[28-30]

综上所述，儿科有相对不同于成人患者的标准，重症肺炎机械通气后治疗重点也不同于成人患者，除抗感染外治疗IAH手段以非手术措施为主：（1）镇静镇痛增加腹壁顺应性；（2）清空腹腔内容物：鼻饲管及肛管减压，增加胃肠动力；（3）清除腹腔积液；（4）纠正液体正平衡；（5）脏器功能支持[31]。本研究中不同情况均根据以上原则给予相应处理，越早发现IAH，越容易纠正；早期持续IAP测定在儿科ICU危重症治疗过程中对于患儿的病情转归、脏器评估可以起到良好的监测作用。

作者贡献：王晓冬进行文章的构思与设计，结果的分析与解释；王晓冬、曹利静、徐梅先进行研究的实施与可行性分析；耿文锦、郭艳梅、李君娥进行数据收集；霍习敏进行数据审核；曹利静进行数据整理，统计学处理；王晓冬、罗家鑫撰写论文，进行论文的修订；王晓冬负责文章的质量控制及审校，对文章整体负责，监督管理。

本文无利益冲突。