王智敏,许苏琴,金月丹
冠脉扩张是一种常见的血管病理性改变,好发于老年人,指冠脉的局限性或弥漫性异常扩张,在冠脉造影中,主要表现为扩张冠脉的直径超过附近正常血管的1.5 倍。冠脉扩张会导致血液微循环障碍,促进血栓形成,当病变达到一定程度,将严重影响心肌供血,甚至存在扩张冠脉破裂的风险;因此,早期发现冠脉扩张并及时治疗对患者的预后具有重要意义[1]。目前,冠脉造影是诊断冠脉扩张的“金标准”,但仍存在一定局限性。尿酸(UA)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和可溶性弹力蛋白与动脉粥样硬化的发生可能存在一定相关性[2-3],但鲜有研究报道三者联合检测在冠脉病变中的诊断价值。因此,本研究通过检测老年冠脉扩张患者的UA、SAA和可溶性弹力蛋白水平,分析三项指标单独及联合检测在老年冠脉扩张患者中的诊断价值,报道如下。
1.1 一般资料 选取2018 年3 月至2019 年3 月在浙江省义乌復元医院行冠脉造影的患者110 例,根据冠脉造影结果分为冠脉扩张组( =35)、冠心病组( =35)和冠脉正常组( =40)。冠脉扩张组男18 例,女17 例;年龄40 ~75 岁,平均(56.3±7.2)岁;体质量指数(BMI)18~29 kg/m2,平均(26.41±2.43)kg/m2。冠心病组男19 例,女16 例;年龄38 ~75岁,平均(55.7±7.7)岁;BMI18 ~30kg/m2,平均(26.78±2.61)kg/m2。冠脉正常组男22 例,女18 例;年龄38 ~76 岁,平均(55.9±7.5)岁;BMI 18 ~30 kg/m2,平均(25.98±2.17)kg/m2。3 组上述资料差异均无统计学意义(均>0.05)。
1.2 纳入及排除标准 纳入标准:经冠脉造影确诊为冠脉扩张、冠心病及冠脉正常者[5]。排除标准:合并其他心脏严重疾病者;合并肝、肾、脑等器官功能障碍者;患有严重感染性或自身免疫性疾病者;冠脉先天性畸形者;临床资料缺失或不配合研究者。
1.3 检测方法 采集研究对象清晨空腹状态下静脉血5 ml,离心后分离血清,保存待测。采用酶联免疫吸附法检测血清SAA、可溶性弹力蛋白水平,采用尿酸酶紫外法检测血清UA 水平。
1.4 统计方法 使用SPSS 20.0 统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,多组比较采用方差分析,多重比较采用LSD- 检验;计数资料比较采用2检验;效能比较采用受试者工作特征曲线(R OC )<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 3 组UA、SAA 及可溶性弹力蛋白水平比较 冠脉扩张组UA、SAA 及可溶性弹力蛋白水平均高于冠心病组和冠脉正常组(均<0.05),冠心病组的UA、SAA及可溶性弹力蛋白水平均高冠脉正常组(均<0.05),见表1。
2.2 UA、SAA、可溶性弹力蛋白单独与联合检测在老年冠脉扩张患者中的价值分析 UA、SAA、可溶性弹力蛋白单独与联合检测诊断老年冠脉扩张的AUC值分别为0.762、0.852、0.830 和0.890,三项指标联合检测诊断老年冠脉扩张的曲线下面积(A UC)值明显高于单独诊断(≥2.226,均<.05),见图1。
冠脉扩张在行冠脉造影人群中的发生率为1.2%~7.4%,且其发病率随着年龄增长呈上升趋势[5]。冠脉扩张发病机制与冠心病相似,主要由冠脉粥样硬化引起,从而诱发炎症反应和内皮功能损伤,患者常表现为左心室功能障碍、心肌缺血、急性冠脉综合征及猝死等一系列与冠心病相同的临床症状。王萍等[6]认为UA 能间接反映机体氧自由基水平,在冠心病病程评估中具有一定价值。黄瑞杰[7]认为SAA与冠状动脉病变的程度存在一定相关性。另外,弹力蛋白也被认为会导致主动脉中层纤维结构改变,诱发主动脉夹层[8]。
本研究发现冠脉扩张患者的UA、SAA 及可溶性弹力蛋白水平最高,这提示该三项指标与冠脉扩张的发病密切相关。魏丽萍等[2]发现SAA 与可溶性弹力蛋白是老年扩张患者的独立危险因素,但未分析两者联合检测的诊断价值。本研究进一步发现,上述三项指标在冠脉扩张患者中均具有一定诊断价值,且联合诊断价值最高。
UA是嘌呤代谢的终末产物,高尿酸可诱发氧化应激反应,使低密度脂蛋白以及脂质过度氧化,从而形成冠脉粥样硬化,导致冠脉扩张[9]。此外,氧化应激的增强,将进一步诱发炎症反应。SAA 在机体存在炎症反应时会相应升高,可促进炎性因子释放,影响脂质代谢,增加冠脉扩张破裂的风险,进一步加重病情[10]。在冠脉扩张的病理表现中,细胞外基质显著破坏,以弹力纤维破坏最为严重,可溶性弹力蛋白是冠脉中层弹力纤维的降解产物之一,其水平升高会严重破坏血管壁的完整性,且该过程不可逆,是冠脉扩张发病的重要原因。因此,三项指标相互补充,从而有效检测冠脉扩张的发生。
综上所述,UA、SAA 与可溶性弹力蛋白联合检测在老年冠脉扩张患者中具有较高的诊断价值。