1例婴儿捂热综合征合并盐酸多巴胺外渗引起组织坏死患儿的护理

袁 浪，王玉娣，黎青青，刘细霞(南昌大学第一附属医院儿科，南昌 330006)

婴儿捂热综合征(IMS)是婴儿因捂闷或保暖过度所致的以缺氧、发热、大汗、脱水、抽搐、昏迷为主的临床症候群[1]。保暖过度及捂闷是IMS的致病因素,与婴儿神经系统发育不完善、中枢神经调节功能差、体表汗腺功能不成熟及不能挣脱捂热有关[2]。该病在寒冷季节较常发生，多见于农村和一岁以内的婴儿，本病起病急骤，发展迅速，临床常合并多脏器功能障碍(MODS)、弥散性血管内凝血(DIC)，病死率高，国内综合报道病死率达18.33%，即使存活者也可留下严重后遗症[2]。盐酸多巴胺是α、β盐酸肾上腺素受体和盐酸多巴胺受体激动剂，具有改善周围血液循环，加强心肌收缩力，升血压的作用，是抗休克治疗的常用药物[3]。但盐酸多巴胺在静脉输注过程中若发生外渗，对患儿会造成不同程度的组织损伤，渗出部位周围组织可出现红肿、青紫、疼痛甚至坏死，影响患儿预后，同时易引起医疗纠纷。南昌大学第一附属医院儿科2020年1月22日收入1例捂热综合征婴儿，在治疗过程中发生盐酸多巴胺外渗引起组织坏死，现将其治疗护理报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

患儿男，3个月19 d，因衣被包裹过多出现发热(体温未测)、反应差、不哭、颜面口唇青紫，在下级医院治疗5 d后未见明显好转，在器官插管复苏球囊加压给氧下转至南昌大学第一附属医院。查体：入院时神志呈昏迷状态，自主呼吸弱，面色苍白，全身可见多处瘀斑，眼球可见出血点，瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，四肢肌力及肌张力低；实验室检查：凝血五项：凝血酶原时间25.3 s，凝血酶原时间活动度94.2%，国际标准化比率2.22，活化部分凝血活酶时间62.3 s，纤维蛋白原1.12 g·L-1，凝血酶时间25.7 s，D-二聚体5.6 mg·L-1；丙氨酸氨基转移酶106 U·L-1，肌酸激酶同工酶635 U·L-1。诊断为“捂热综合征、肺出血、MODS、DIC、贫血”。

1.2 治疗与结果

患儿入院后行重症监护，予呼吸机辅助通气，美罗培南联合万古霉素抗感染，马来酸咪达唑仑片镇静，甘如醇脱水，营养心肌、护肝、补液支持治疗。入院第1天行气管导管内吸痰吸出血性液体，有尿潴留，完善输血前七项(乙肝五项、梅毒、艾滋、丙肝、血型、肝功能、血常规)，输注同型异体新鲜冰冻血浆补充全部凝血因子。入院第2天患儿在呼吸机辅助通气下突发心率下降至59 次·min-1，血氧饱和度95%，血压115/75 mmHg，患儿反应差，双眼凝视，四肢抽搐，四肢肌张力增高，立即静脉推注1:10 000盐酸肾上腺素、苯巴比妥钠，暂停静脉泵入盐酸多巴胺。入院第3天患儿体温不升，肛温35.8 ℃，持续泵入盐酸多巴胺及多巴酚丁胺下心率波动在58～70 次·min-1，反应极差，持续泵入盐酸肾上腺素改善心率，输注血小板、血浆、去白细胞悬浮红细胞纠正贫血及凝血功能障碍。入院第6天患儿四肢呈凹陷性水肿，双下肢为甚，出血量明显减少，且感染重，考虑毛细血管渗漏综合征，予低分子右旋糖酐、血浆补充胶体渗透压，并予呋塞米利尿，地塞米松抗炎，严密监测水肿及出入量情况。患儿入院第9天四肢凹陷性水肿减轻，复查血气下调呼吸机参数。入院第11天患儿自主呼吸良好，撤离呼吸机改为低流量给氧。入院第16天患儿吸吮力好，停鼻饲予完全经口喂养。入院第17天转至普通病房继续治疗。入院第20天患儿情况良好，转至康复科继续康复治疗，坏死处皮肤已由新生肉芽组织替代。

2 护理

2.1 常规护理

确诊后立即松解包被，室温调至26 ℃，给患儿行温水擦浴进行物理降温，禁用乙醇擦浴，以免因体温骤降引起体温不升，为患儿更换干燥衣物，减少盖被。立即给与持续心电监护，接通呼吸机辅助呼吸。根据患儿血气分析结果调整呼吸机参数。建立静脉通道，快速补充1/3～1/2张含钠液及碱性液体，纠正脱水及酸中毒。密切观察患儿抽搐频次及抽搐时状态，及时应用解痉药物，防止脑组织缺氧。密切监测患儿心率及血压变化，遵医嘱及时应用改善心率药物。患儿入院第3天低体温，调节室温至适宜温度，适当为患儿增添衣物，禁用热水袋保暖，严密监测体温变化。

2.2 降低脑组织损伤护理

遵医嘱应用20%甘露醇、呋塞米、激素降低颅内压。患儿高热时应用冰帽降低头部温度，减少脑细胞的氧消耗。患儿病情稳定后由医护人员陪同进行高压氧治疗，尽早行高压氧治疗能迅速纠正缺氧，有助于多脏器功能，尤其是脑组织功能的恢复。

2.3 坏死处皮肤护理

患儿持续泵入盐酸多巴胺后第2天，患儿左上肢穿刺处上方皮肤呈红紫色，面积5 cm×8 cm。立即停止输液，改用其他静脉通道，用5 mL无菌注射器将留置针内残余液体抽出后拔除留置针，外渗处皮肤给予50%硫酸镁浸湿纱布覆盖[4]，覆盖面积大于外渗面积，纱布干燥后及时更换，以保证持续湿敷，并用软枕将患儿左上肢垫高。Mg2+可以舒张外渗区域的皮下血管，不但有利于恢复血供，还可以抑制末梢释放乙酰胆碱，阻断冲动的传导，缓解局部疼痛[5]。外渗后第2天患处皮肤出现水泡并破溃，停用硫酸镁湿敷，改用生理盐水清洗伤口，将坏死组织清理干净后用2 mL·h-1的氧气将患处吹干后重组人表皮生长因子涂抹于患处，并用纱布包裹，Bid。氧气能保持创面干燥，利于创面愈合。重组人表皮生长因子可与细胞表面特异受体相结合，激活膜受体细胞内段酪氨酸蛋白激酶磷酸化，从而导致蛋白G和磷酸酯酶C激活等一系列生化反应，通过增加DNA合成和细胞增殖来促进创面愈合[6-7]。患儿转入康复科时创面已长出新生肉芽组织，继续使用重组人表皮生长因子外涂，并嘱患儿家属注意患处皮肤护理，保持清洁干燥，避免摩擦。

2.4 患儿家属心理护理

发生药物外渗后及时向患儿家属做好解释工作，及时对症处理，使患儿家属能够理解并主动配合护理操作。在后续输液过程中护士应加强巡视，穿刺时选择粗直弹性好的血管，避开关节处[8]，若静脉条件极差，应尽量选择使用经外周中心静脉导管。患儿转入普通病房后若输入特殊药物前要向患儿家属详细介绍药物使用目的及注意事项，应教会家属输液肢体保护的相关措施。

3 小结

婴儿捂热综合征易并发MODS、DIC，病死率高，在救治过程中常用盐酸多巴胺、盐酸肾上腺素等血管活性药物，常合并甘露醇等高渗药物降低颅内压。由于药物浓度高及药物本身的理化因素对细胞代谢功能的影响，这些药物一旦发生外渗极易造成周围皮肤及组织坏死[9]。且捂热综合征患儿四肢发绀，药物发生外渗后不易观察，可能导致医护人员不能及时处理。本科根据疾病特点密切监测生命体征，予呼吸机辅助通气，血管活性药物维持血压，美罗培南联合万古霉素抗感染，马来酸咪达唑仑片镇静，甘露醇脱水，营养心肌、护肝、补液支持治疗，对药物外渗处的皮肤制定个性化的护理措施。经过精心的治疗和护理，患儿转入康复科时病情已经稳定并好转，外渗处坏死皮肤已被新生肉芽组织替代。对患儿进行随访，患儿由康复科出院时痊愈，无并发症发生，且患处皮肤已愈合。