重症急性胰腺炎误诊原因分析

王 辉，康志龙，彭新华，刘丽梅，刘英雪，封英杰，陶丽娟

急性胰腺炎是临床常见消化系统疾病，是胰蛋白酶原被激活而致胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症损伤性胰腺疾病[1]，其发病原因多与胆道梗阻、暴饮暴食、酗酒、感染、代谢性疾病等因素有关[2]。重症急性胰腺炎(SAP)发病急、病情凶险、病因复杂，并发症多且病死率高(10%～30%)[3]。因SAP病情严重、复杂，常累及多系统，伴发症状多样，且由于胰蛋白酶和炎性介质的分泌，释放大量促进小动脉收缩的毒性物质，致各系统甚至全身急性生理功能紊乱，加之临床症状体征无特异性，易出现误诊误治，从而延误患者治疗，危及患者生命[4]。2018年2月—2020年2月我院收治共91例SAP，入院初期误诊16例，误诊率为17.58%。通过分析误诊SAP患者的临床资料，探讨误诊原因，并总结防范误诊措施，以期提高早期诊断正确率。

1 临床资料

1.1一般资料 本组16例中男11例，女5例；年龄21～52(40.12±8.42)岁；发病至就诊时间1.5～4.0(3.2±0.4)d；我院首诊4例，由外院转入12例。合并高血压病5例，高脂血症4例，消化道溃疡3例，胆石症3例，糖尿病1例；肥胖4例，体质量指数31～37(33.56±4.78)kg/m2。暴饮暴食后发病3例，饮酒后(400～700 ml)发病2例。

1.2临床表现 本组16例均有不同程度腹痛伴恶心；8例伴呕吐，其中2例呕吐咖啡样胃内容物，呕吐后腹胀无缓解；6例伴发热，体温37.1～38.6 ℃；6例有气急胸闷，呼吸频率>34/min；5例有腹部移动性浊音；4例伴腰背部疼痛；3例有轻度黄疸；3例肛门停止排气排便；3例出现血尿或无尿；1例休克，面色及睑结膜苍白，休克指数2.4。

1.3医技检查 12例血白细胞升高(18.21～26.75)×109/L，血钙升高(2.87～2.94 mmol/L)；10例血淀粉酶不同程度升高(75.24～191.51 U/dl)；1例随机血糖升高(20.77 mmol/L)；6例C反应蛋白升高(151.14～322.25 mg/L)；3例肝功能异常；4例血清总胆固醇升高(7.87～8.35 mmol/L)，三酰甘油升高(4.26～5.47 mmol/L)；3例尿常规隐血试验阳性。16例心电图检查均无异常。16例均行胸腹部X线检查，5例示腹腔内多处气液平面伴肠管扩张，1例有胸腔积液、双肺广泛点片状阴影、心影增大。16例均行超声检查，3例见胆囊内大小不等多发结石；3例肝内胆管、胆总管扩张，胆总管直径1.1～1.4 cm，胆总管内见点状、片状中等强度回声；3例胆囊壁毛糙、增厚0.21～0.36 cm；4例肠管不同程度扩张，肠腔内见以液体为主的漩涡状混合回声。

2 结果

2.1误诊情况 本组16例就诊初期误诊为肠梗阻5例，弥漫性腹膜炎4例，胆道感染及胆石症各3例，感染性休克合并急性胆囊炎1例。其中4例在我院误诊，12例在县级医院及乡镇卫生院误诊，误诊时间2.2～4.1 d。

2.2诊断标准 依据《急性胰腺炎诊治指南(2014)》[5]，符合以下3项中至少2项者即可确诊SAP：①有与急性胰腺炎相符的腹痛；②血淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少大于正常值上限3倍；③腹部影像学符合急性胰腺炎改变，同时伴器官功能衰竭至少持续48 h。

2.3诊断经过 本组16例按误诊疾病先给予抗炎、抑酸、抑制胰腺分泌、解痉镇痛及对症治疗后，病情均未见好转，后经上级医院医生或其他科室会诊后行腹部CT增强扫描，提示胰腺弥漫性增大，有质地均匀、液化和蜂窝状低密度区，并伴有胰周、网膜囊及肾旁间隙积液，复查血淀粉酶水平均升高(86.55～217.33 U/dl)，再结合患者腹痛等症状体征，遂确诊为SAP。

2.4治疗及预后 16例确诊后收入重症监护病房，均给予禁食禁水、持续胃肠减压、呼吸机辅助呼吸、连续床旁血液净化、抑制胰腺分泌、抗休克、抗感染、补液及营养支持等治疗，住院26～43(30.22±4.56)d后痊愈出院。

3 讨论

3.1疾病特点 急性胰腺炎是临床常见急腹症，是因多种病因引起胰腺组织自身消化导致胰腺水肿、出血、坏死的炎症损伤性疾病，其中伴持续器官功能衰竭>48 h为SAP[6]。据统计SAP占急性胰腺炎的比例高达20%[7]，且病情险恶、并发症多，主要临床症状为上腹部疼痛、恶心呕吐、肛门停止排气排便，且大部分患者无胆道梗阻及明确暴饮暴食史[8]。本组16例中仅3例伴胆石症，暴饮暴食后发病3例、饮酒后发病2例。但因SAP发病急促，就诊时患者症状体征多不典型，尤其早期部分患者血尿淀粉酶可正常或仅轻微升高，故易与其他急腹症相混淆，使得早期漏误诊情况时有发生[9]。

3.2发病原因与机制 SAP发病机制有胰腺自身消化学说、炎性递质和细胞因子学说、氧化应激反应学说、胰腺泡凋亡学说、肠道菌群异位与“二次打击”学说、胰腺微循环障碍学说及钙超载学说[10]。有学者认为，SAP的发生与胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、感染、蛔虫等因素导致Oddi括约肌痉挛，十二指肠壶腹部梗阻，胆道内压力大于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，消化酶自身消化有关[11]。

复习文献总结SAP的发病原因包括：①胆源性疾病：胆石症是最主要原因，占54.3%。本组伴胆石症者3例。②酗酒：酗酒是SAP发生的另一主要原因，占目前已知SAP原因的12.1%。乙醇刺激导致胰液分泌增多，胰腺泡分泌的水和电解质大幅减少，胰液黏稠，蛋白成分增加，导致蛋白栓形成，阻塞胰管；同时乙醇刺激造成Oddi括约肌水肿、痉挛、功能失调，引起胰管梗阻和高压，胆汁和胰液反流，引发胰腺自身消化。本组2例是在饮酒后发病。③高脂血症和高钙血症：胰腺小叶内由多支小叶动脉供血，各支小叶内动脉彼此独立，互不相通，血脂过高和血钙过高导致胰腺微小血管阻塞，进一步造成血管内皮损伤，最终发展为SAP。本组12例血钙升高，4例血清总胆固醇、三酰甘油升高。④Oddi括约肌功能障碍：Oddi括约肌功能障碍使胆管和胰管末端开口舒缩功能障碍，发生胰液和胆汁逆流。⑤创伤：约10.0%的SAP为创伤性胰腺炎，主因外力直接损伤胰腺导致水肿和血供障碍。⑥药物和其他因素：目前有500多种药物可引起SAP，其中有30多种可明确引起SAP。其他引起SAP的因素还包括自身免疫性疾病、胰腺占位性病变、遗传疾病等[12]。

3.3诊断与鉴别诊断 目前，超声和CT检查是临床诊断SAP最常用的方法，超声检查具有无创、操作简单、适时动态等特点，且能床旁检查。然而临床实践发现，超声检查诊断SAP的漏误诊率较高，与腹壁厚度、气体干扰、图像不典型有关[13]。CT检查具有分辨率高、扫描速度快等特点，可清楚显示病变大小、程度及与周围组织的关系，定性诊断率高。相关报道显示，经验丰富的医生依据CT检查结果可提高SAP确诊率[14]。另外，血白细胞、血清淀粉酶、脂肪酶、降钙素原、C反应蛋白对SAP的早期诊断也有很大帮助[15]。有学者发现，SAP患者血尿淀粉酶水平可升至正常值上限的3倍[16]。

目前，SAP需与急性胆囊炎、肠梗阻、弥漫性腹膜炎、胆石症等多种急腹症鉴别，上述疾病均可表现为腹痛、恶心、呕吐等症状，但SAP疼痛部位多位于上腹部，疼痛程度更为剧烈，多向左腰部放射，经解痉镇痛治疗后多不缓解，且易合并急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能不全等器官功能障碍；而急性胆囊炎、肠梗阻、弥漫性腹膜炎、胆石症所引起的疼痛多反复发作，且向右肩部放射。急性肠梗阻呕吐后腹胀可缓解，可以此鉴别肠梗阻和SAP。SAP患者血尿淀粉酶多升高，而急性胆囊炎、肠梗阻、弥漫性腹膜炎、胆石症患者血尿淀粉酶多正常或仅轻微升高，故可将血尿淀粉酶作为鉴别诊断的重要指标。另外，腹部超声和动态CT增强扫描也可协助鉴别诊断，发现利于诊断的线索。

3.4误诊原因分析

3.4.1临床表现无特异性：SAP常累及多个系统，伴发症状较多，常于饱食或饮酒后数小时至十几小时突发不同程度上腹部持续性疼痛，也可伴有阵发性腹痛，疼痛可放射至腰背部，疼痛性质可为钝痛、绞痛或刀割样疼痛，并常伴有恶心、呕吐。而腹痛腹胀、恶心呕吐等症状是众多腹部疾病所共有的，因而使得SAP早期症状体征无特异性，易导致误诊的发生。

3.4.2对本病诱因重视程度不够：有报道显示，70%～80%的SAP是因胆道疾病、酗酒和暴饮暴食引起，且高脂血症及创伤也可引发SAP，尤其对于肥胖患者出现严重高脂血症伴腹胀时要高度警惕本病[17]。高脂血症引发的SAP称为高脂血症性SAP，目前已成为继胆源性及乙醇性SAP后的主要类型。若接诊医生对暴饮暴食、酗酒等SAP诱发因素重视程度不够，则极易引发误诊。本组伴高脂血症4例，暴饮暴食后发病3例，饮酒后发病2例，医生接诊时警惕性不高，未第一时间考虑SAP可能，导致误诊。

3.4.3过分依赖血尿淀粉酶检测结果：虽然血尿淀粉酶对SAP的诊断有重要价值，但其阳性率仅为90%，部分患者发病时血尿淀粉酶可不升高或轻微升高，若接诊医生被血尿淀粉酶检测假阴性结果迷惑，而轻易排除SAP，进而误诊为其他消化系统疾病。本组6例入院时查血淀粉酶未见升高，而排除SAP诊断，误诊为其他消化系统疾病，予对应治疗后病情未见明显好转，会诊建议行腹部CT增强扫描后方确诊。

3.4.4诊断经验及鉴别诊断能力不足：部分接诊医生诊断思维局限，对SAP认识不足，诊断经验欠缺，未仔细询问患者病因和既往史，鉴别诊断能力较差，导致误诊。

3.4.5未及时行腹部CT增强扫描：腹部CT是诊断SAP最有价值的影像学检查方法，不仅能诊断SAP，还能评估是否伴有胰腺组织坏死，具有简便、有效等特点，具有临床指导意义。本组患者均是在对误诊疾病针对性治疗病情无明显好转后，经腹部CT增强扫描方确诊。

3.5防范误诊措施

3.5.1加强学习，提高警惕性：临床医生应充分认识SAP的临床特点、常见病因、演变过程及相关时期的症状体征、医技检查特点，提高对本病的警惕性，拓宽诊断思维，加强综合分析能力，不断提高业务水平和临床经验。

3.5.2详细询问病史，仔细查体：接诊医生应详细询问病史，勿因患者叙述病情不清而轻易忽略，还应注意向家属追问病史；全面仔细查体，特别是对意识不清患者更应仔细查体以免遗漏重要体征。对有胆道疾病史或难以解释的发热、呼吸窘迫、低血压、意识障碍等症状者应尤其注意排查本病。

3.5.3认真鉴别诊断：SAP临床表现与急性胆囊炎、肠梗阻、弥漫性腹膜炎、胆石症等急腹症难以鉴别，接诊医生应熟知相关疾病临床特点，仔细鉴别诊断，以免误诊。

3.5.4全面分析病情，勿受血尿淀粉酶假阴性结果干扰：血尿淀粉酶检测对确诊SAP有重要意义，对怀疑SAP者应常规检测血尿淀粉酶，当检测值不高或轻微升高时切勿轻易排除本病诊断，因SAP发病数小时至十几小时患者血清淀粉酶才会升高，在12～24 h后达峰值，故应多次复查血尿淀粉酶并同时行B超或CT检查以协助诊断。

3.5.5及时行腹部CT增强扫描：腹部CT增强扫描对SAP有着较高的诊断价值，还可明确有无胰腺组织坏死，故对急诊怀疑本病者，应在查血尿淀粉酶的同时，及早行腹部CT增强扫描，以尽早确诊并治疗，改善患者预后。

综上，SAP病势凶险、病因繁多，症状体征无特异性，部分患者早期血尿淀粉酶不高或轻微升高，使得误诊误治情况时有发生；临床医生应培养正确的诊断思维，详细问诊，仔细查体，认真鉴别诊断，及早行腹部CT增强扫描，以提高诊断准确性。