急性心肌梗死患者入院血清钾与院内死亡率的关系

毛玉琳，王芳，陈述，纪军，徐冰，张晶，何胜虎

电解质钾（K+）在细胞代谢，电传导和膜兴奋性中起重要作用，细胞内和细胞外钾（K）水平的变化影响心肌细胞静息膜电位的电生理特性，从而影响整个心脏冲动的产生和传导以及心肌的收缩性[1,2]。生理条件下，细胞外血清钾水平在3.5～5.1 mmol/L范围内，通过肾脏消除和钠-钾ATP酶泵活性来维持。如果这些机制无法补偿钾失衡，可导致低钾血症（血清K+＜3.5 mmol/L）或高钾血症（血清K+＞5.1 mmol/L）。曾有研究显示，急性心肌梗死（AMI）患者的低钾血症与室性心律失常的风险有关。因此曾有STEMI管理指南，建议（Ⅰ类）保持K水平＞4.0 mEq/L[3]。然而近年来研究一致报道，AMI患者中钾水平的降低和增加（包括在正常范围内）都与短期和长期随访期间的死亡率增加和其他不良结局相关。而急性心肌梗死患者钾水平降低或升高与不良预后相关的病理生理机制尚不清楚。可能与急性心肌梗死致全身性代谢改变引起血钾变化，导致心脏传导及收缩障碍相关[4]，或与血钾波动引起缺血的严重程度相关[1]。血钾波动与代谢严重程度密切相关，迄今为止，钾波动的预后意义尚未得到研究。本研究通过对比不同血钾水平AMI患者院内死亡率，分析血钾水平与AMI死亡率的关系，为AMI患者临床治疗提供指导。

1 资料与方法

1.1 研究对象回顾性分析2016年1月至2017年12月于江苏省苏北人民医院收治的经临床确诊为急性心肌梗死患者611例，其中男性426例，女性175例。所有病例均符合中华医学会心血管病学分会对急性心肌梗死以下诊断标准中至少两条：缺血性胸痛临床表现；心电图出现典型AMI动态演变图形；血清中心肌坏死标记物浓度的动态演变。排除标准：严重肝、肾功能损伤（血清肌酐≥451 μmol/L、child-pugh评分≥10）；恶性肿瘤；甲状腺功能异常；临床资料不全。

1.2 研究方法根据入院血钾浓度分为3组，A组（血钾＜3.5 mmol/L）；B组（3.5 mmol/L＜血钾＜4.5 mmol/L）；C组（血钾＞4.5 mmol/L），收集611例患者的一般资料，主要包括（年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病）、检验指标（入院时血钾、血肌酐、血糖）、院内并发症（院内病死率、心力衰竭新发或加重、再发心肌梗死、再发心肌缺血）。

1.3 统计学方法所有数据均采用SPSS 23.0统计学软件分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，两组间均数的比较采用t检验，计数资料采用例数（构成比）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料的比较A、B、C组三组患者男女性别比均大于1，且C组＞B组＞A组，差异具有统计学意义（P＜0.05），C组入院肌酐较A、B组高，差异有统计学意义（P＜0.05）。但在高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史等方面，三组患者无明显差异（表1～2）。

表1 三组AMI患者检验指标比较

2.2 不良心血管事件的比较三组住院期间心血管不良事件比较，A组、C组患者院内死亡率、严重心律失常发生率均高于B组，A、C组院内死亡率分别为7.8%、7.1%，B组为2.3%，C组的严重心律失常发生率最高为10.7%，且心律失常类型均为室速室颤，A、B组分别为4.4%、3.2%，差异有统计学意义（P＜0.05）。心力衰竭新发或加重、心肌梗死再梗、再发心肌缺血与血钾关系均无统计学意义（表3）。

表2 三组AMI患者一般资料比较

表3 三组AMI患者住院期间不良心血管事件

3 讨论

本研究显示在AMI患者中，男性发病率显著高于女性，这与国内外研究一致。且血钾偏高（血钾＞4.5 mmol/L）患者中男性比例最高。血钾偏高的患者肌酐水平偏高，可能与肾功能异常引起血钾、肌酐异常的改变有关。另外，低血钾（血钾＜3.5 mmol/L）、血钾偏高（血钾＞4.5 mmol/L）均会导致院内死亡率、严重心律失常发生率升高，其中血钾偏高心律失常发生率最高，且均为室速室颤。这些可能与血钾改变引起生物电状态失衡有关，可能是通过影响心肌静息膜电位、复极、相对不应时间、传导速度、心脏对缺氧的反应受损、可能的钙代谢受损以及对儿茶酚胺的收缩和舒张反应[5]。AMI患者中，AMI诱导的应激导致全身性代谢如儿茶酚胺，游离脂肪酸，葡萄糖等血浆浓度改变，过量释放儿茶酚胺等代谢产物刺激钾向细胞内转移[6]，低钾血症由于细胞超极化，心肌静息电位增加，自动性和兴奋性增加，引起心律失常。另外低钾血症的发生与AMI患者的梗死时间、部位和面积密切相关，严重影响AMI患者的预后，影响患者院内死亡率[7]。而高钾血症对心脏传导系统具有抑制作用，又能使自律细胞节律性增强，因此高血钾一方面引起窦性心律减慢，一方面又能诱发快速性室性自主心律，最终引起心动过速或室颤[8-10]。

临床血钾正常范围为3.5～5.1 mmol/L间，而本文研究得出血钾＞4.5 mmol/L或＜3.5 mmol/L则院内死亡率升高，同时血钾＞4.5 mmol/L心律失常率也升高。很多国内外相关研究也证明了在AMI患者中，钾水平的升高和降低都与不良预后（即较高的室性心律失常风险和死亡率）相关[5,11,12]。Liang等回顾性分析了6613例被诊断为ST段抬高心肌梗死（STEMI）且无肾功能不全的患者，显示血钾水平在4.0～4.5 mmol/L间30 d死亡率最低，而血钾水平为4.5～5.0的患者30 d死亡风险显著增加（HR=1.52，95%CI：1.17～1.98；P＜0.05），而大于5.0风险更高（HR=1.80，95%CI：1.22～2.66；P＜0.05）[13]。Hui等[14]通过Meta分析研究得出结论：较低（＜3.5 mmol/L）和较高（＞4.5 mmol/L）血清钾水平与AMI患者死亡风险增加有关。在AzinAlizadehasl等研究中，29.1%低钾血症患者发现室性心动过速（VT），而正常血钾患者为17.8%。此外，低钾组的总死亡率高于正常血钾组（20.6% vs. 16.9%）[15]。因此，血钾波动是AMI患者死亡率和预后不良的重要预测指标。研究显示，AMI患者血清钾在3.5～4.5 mmol/L间，院内死亡率较低，严重心律失常发生率有一定下降，与这些研究结果基本一致。

但也有人提出质疑，Shiyovich等也注意到AMI患者预后不良和血清K+水平低，可归因于他们的合并症（如高血压、心力衰竭等）的相关干预，而不一定是血钾改变引起的潜在致心律失常[16]。Barkas等指出血钾与心梗患者死亡率的关系值得商榷[17]。虽然大量观察报告也表明血清K水平与AMI预后间存在密切关系[18,19]，但具体机制仍需探索。结合目前研究，临床密切监测AMI患者血清K+水平，特别是那些有其他合并症的AMI患者，及时干预血清K的异常，将血钾控制在合理安全范围内具有重要意义。

本研究局限性在于：系单中心回顾性研究，所选病例仅限于就诊于江苏省苏北人民医院患者且病例数量有限；此外，由于AMI患者往往合并高血压、心衰等基础病，长期使用ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂等药物，对血清K+具有一定影响[18,20]，有待更大样本量、更长随访时间、多中心的试验进一步研究，为优化急性心肌梗死患者治疗方案提供思路。