张相玉
(内蒙古赤峰市敖汉旗残联康复医院,内蒙古 敖汉)
新冠病毒在全球流行一年多,死亡人数众多,但从年轻患者康复现象说明病毒并未凶险到染人必死的程度,可以依靠自身的免疫系统进行控制;而针对中老年人死亡人数偏高的情况不能以免疫力低为由而放弃寻找死亡原因。通常所说的免疫力低大多是指缺少免疫物质,但给重病患者输入恢复期血浆(含免疫物质)效果不明显,未能阻止患者死亡的现象说明中老年患者体内不缺乏免疫物质,而应该从死亡患者共有的现象中寻找线索—严重的憋气现象入手,严重憋气症状引起窒息或因缺氧致多器官功能衰竭而死亡。憋气症状是由于肺水肿引起,而肺部组织微循环障碍(淤堵)造成严重肺水肿,因此,肺水肿及其并发症是患者死亡的主要原因[1,2]。
现有的治疗方案是想通过药物直接把病毒杀死,但又没有研制出特效药物,世界医学研究遇到了瓶颈,可换个治疗方向,不去直接针对新冠病毒,把控制病毒乃至消灭病毒的任务交给免疫系统去完成,而是通过消除肺水肿的途径,维持患者生命直至病毒被免疫系统控制那一刻。因此,找到肺水肿的形成原因与制定消除肺水肿的方法成为治愈冠状病毒的关键手段。
虽然没有特效药物,可现实是众多的患者都已康复,由此可见,新冠病毒并不可怕。当人体的免疫系统能够抵御病毒的侵害时就会充分发挥出其自身的作用,以对病毒进行有效的控制。分析世界各国新冠病毒感染及死亡情况得出,新冠病毒死亡率比较低,患者可以依靠自身免疫系统把病毒控制住并康复。
在死亡案例报道中没有因出血(或咳血)死亡的病例,这个现象表明新冠病毒破坏细胞和组织的程度较弱,才未引起出血现象,排除了因出血而死亡的原因。
武汉疫情期间医生给重症患者输入恢复期血浆后,有的有效果,有的没有效果,没有效果的现象说明不是恢复期血浆没有作用,而是患者体内具有免疫物质,是不缺乏的,因此输入恢复期血浆还是没有效果的,排除了患者死亡原因是免疫物质缺乏所致。
新冠患者均有憋气现象,年轻患者憋气症状较轻微,无生命危险,而中老年患者憋气症状严重,死亡人数多。憋气不一定引起死亡,但严重憋气症状一定会引起死亡,或因窒息而死,或因缺氧致多器官功能衰竭而死亡,说明严重憋气症状是新冠患者死亡的主要因素。
世界范围内新冠患者死亡年龄偏高,中国死亡年龄大多在50岁以上,而欧美国家死亡年龄平均在68岁左右。武汉在解封前虽然感染者近3000例但没有死亡病例,这个现象说明年轻人拥有免疫物质的同时又拥有健康的微循环,才能战胜病毒,而中老年患者即使体内有免疫物质,因没有健康的微循环,也会造成死亡,说明中老年患者的死因与微循环障碍(淤堵)有关。
呼吸机供应了高含量的氧气,保证了组织和器官的基本运行,维持生命体征至免疫系统战胜病毒那一刻,助力患者康复。呼吸机的使用验证了避免患者因肺水肿引起的提前死亡,免疫系统可以战胜病毒[3,4]。
以上资料均表明新冠病毒并不是直接杀死患者的,病毒只是一个诱因,它的入侵引起免疫反应的发生,免疫反应引起肺水肿,严重的肺水肿症状造成患者死亡,找到肺水肿形成的原因才能对症治疗是解决问题的关键。
首先分析第一个问题:肺水肿是如何形成的?
肺水肿后的状态因其在胸腔内无法用肉眼进行观察,影像设备只能看个轮廓,但可以从手指受伤后水肿(红肿)(见图1)的原理找到肺水肿形成的原因。
图1 手指发炎红肿现象
当手指受伤感染病毒后,身体的免疫系统发起免疫反应,会调动大量的免疫物质(包括抗体和白细胞)到达受伤的组织,血液流过毛细血管时白细胞通过变形穿过毛细血管进入组织内,在细胞周围巡逻,发现病毒直接吞掉,从而消灭炎症,那么,这个过程为什么会出现水肿(红肿)的现象呢?
先从手指微循环运行过程讲起,这是揭开手指水肿的关键因素,每一根毛细血管两端呈喇叭口状,一端与动脉血管相连,一端与静脉血管相连,毛细血管壁上有无数的微小的网眼,血液在流过时通过这些网眼进行物质交换,图2进行了详细说明。
图2 健康的微循环示意图
心脏跳动增加的压力在推动红细胞穿过毛细血管,同时推动血液中的液体通过毛细血管壁网眼进入组织内,以及组织内的组织液向静脉端流动,并在压力的作用下组织液从毛细血管静脉端回流进毛细血管,这就是微循环的运行过程。有了对微循环过程的科学解释就一进步找到手指水肿(红肿)形成的原因[5]。
白细胞在进入组织内以及从组织内返回毛细血管的过程,视频《细胞的内部之旅》进行了详细的介绍,白细胞有变形能力,进入的过程如图3所示。
图3 白细胞穿过毛细血管管壁的过程示意图
白细胞从组织内返回与进入的过程一样,白细胞不论是进入过程或者返回过程都有一个堵塞现象发生,白细胞的身体把毛细血管管壁网眼堵塞了,这些网眼是组织液流过的通道,一旦通道被堵住,组织液则无法通过这个网眼流出,当然一个网眼的堵塞影响不大,但当大量的网眼被白细胞的身体同时堵塞时,一定会使组织液被憋在组织内无法流出,同时毛细血管动脉端在压力的作用下继续向组织内压入液体,此时组织在液体的充盈下开始膨胀,体积增大,最终形成水肿状态,这便是受伤手指水肿(红肿)形成的原理。如图4所示。
图4 白细胞穿过毛细血管网眼堵塞引起水肿示意图
肺部组织水肿与手指受伤水肿原理一样,当肺部组织遭受病毒入侵后,免疫系统发起免疫反应,大量的白细胞源源不断地进入肺部组织内参与消灭病毒的战斗,在组织内被组织液推动下向前移动,在返回毛细血管时将管壁网眼堵塞,使大量的组织液憋在组织内,压力增大,肺部组织开始膨胀,肺水肿症状发生,这便是肺水肿形成的原因[6]。
肺水肿发生后肺组织体积变大,挤占了用来吸气扩张的空间,有限的胸腔内使得肺组织扩张的空间变小,因而出现憋气、呼吸困难等症状。
分析第二个问题:中老年人肺水肿症状严重成因。
首先看中老年人与年轻人毛细血管的差别,查阅用显微镜拍摄的毛细血管的图片发现年轻人的毛细血管笔直、清晰,而中老年人的毛细血管弯曲变形,壁上粘附有黑乎乎的物质(见图5)。
那么中老年人毛细血管壁上粘附的物质是如何形成的呢?在用显微镜观察大量的血液时,发现不爱出汗人的中老年人血液中有大量的颗粒物质,而年轻人的血液则非常干净[7]。如图6所示。
图6 显微镜下年轻人血液与不爱出汗人群血液对比
正是这个发现揭开了微循环障碍(淤堵)形成的原因,因为血液中这些颗粒状物质会在压力作用下随液体进入组织中,在流动的过程中颗粒状物质会继续与脂类物质和代谢物相粘附,如同滚雪球一般,越粘附越大,形成更大的颗粒,当体积增大到无法穿过毛细血管管网眼时,会堵塞毛细血管管壁的网眼,网眼逐个的被堵塞,最终形成微循环障碍(淤堵)。如图7所示。
图7 毛细血管淤堵过程示意图
用显微镜观察到毛细血管黑乎乎的东西则是粘附或堵塞的脂类物质,微循环障碍(淤堵)的形成是一个漫长的过程,随着年龄的增长而淤堵加剧,从这个现象中可以找到年轻人为什么肺水肿轻微的答案。因为年轻人的毛细血管管壁网眼基本上是通畅的,当发生免疫反应后,毛细血管管壁网眼也会被白细胞堵塞,但仅是短暂的堵塞,用时几秒或时间稍长,在通过后至下一个白细胞堵塞前,组织液会通过这个网眼流出,使组织中的液体减少,所以组织膨胀程度不大,因此年轻人肺水肿症状轻微,无生命危险;而中老年人发生微循环障碍后,一部分淤堵的网眼失去了通道功能,物质交换任务则由未被堵塞的网眼来完成,当发生免疫反应后大量的白细胞进入组织内,如果在返回时通畅的网眼又被白细胞身体堵塞,可想而知,组织液的排泄效率则差了很多,与年轻人相比,因此中老年人形成的肺水肿症状更严重些。如图8所示。
图8 发生免疫反应后中老年憋气现象严重原理示意图
肺水肿形成原因以及中老年肺水肿严重原因找到后进行对症施治,改善肺部组织微循环障碍(淤堵)是治疗方向,通过活血化瘀达到消除肺水肿症状的目的[8]。
消除肺水肿的思路:
(1)净化血液,降脂、排汗排出代谢物,降低血液粘稠度。
(2)降脂溶栓,溶解颗粒状物质,清理堵塞毛细血管管壁网眼粘附的脂类物质。
(3)适当扩张血管,使毛细血管管壁网眼变粗,起到释放组织液并使白细胞通过顺利的效果,从而减轻肺部水肿现象[9]。
通过改善肺部组织微循环消除肺水肿症状,有效避免新冠患者因肿水肿及并发症引起的死亡,为免疫系统消灭病毒赢得了充足的时间,从而确保免疫系统最终消灭病毒。当病毒被消灭[10],免疫反应结束,白细胞分散于身体各个部位,水肿现象不再发生,患者最终康复。
肺水肿症状的发生与消退看似来无影去无踪,其实一切皆有迹可循,知病因、晓病情、通原理方能达康复。
一个重要的医学新发现不只是研究出某种特效药物,而是发现一个治疗方向同样可以达到治病救人、消灭新冠病毒的目的,同样可以实现挽救新冠患者的生命,达到减少死亡的目的。
本文结论已经得到了论证,邱海波院长在《中药血必净治疗新冠肺炎有作用》[11]中写到“通过710例数据分析显示,血必净联合常规治疗,可显著降低重症肺炎患者的28d病死率8.8%,提高肺炎严重指数改善率14.4%,缩短机械通气时间5.5d和ICU住院时间4d。证实血必净具有降低重症肺炎病死率的临床价值。”其实血必净并不是直接抑制了病毒,而是其活血化瘀的作用改善了患者肺部组织的微循环障碍(淤堵),使患者肺水肺症状缓解或消退,这是血必净对新冠患者有作用的真正原因[12]。
血必净的局限性是因为每位病人肺部组织淤堵的程度不同,有的淤堵严重,不可能依靠一款血必净药物就能达到效果,笔者认为所说的“目前的研究仍然存在缺陷性”,这是因为作者受研究方向困扰了。