焦虑障碍患者自主神经功能特点及抗焦虑治疗对心电图变异的影响

胡莹，严斌

（1.宜春市第三人民医院身心科，江西 宜春 336000；2.宜春市中医院内一科，江西 宜春 336000）

目前，焦虑障碍已成为临床发生率较高的精神障碍性疾病之一。相关临床研究结果表明，焦虑障碍患者通常伴自主神经系统功能紊乱，另外自主神经功能紊乱是评估焦虑障碍的非常重要的生物学基础[1]。临床中在对自主神经功能进行无创评价时，心率变异性是应用较为广泛的指标之一，能准确反映自主神经的平衡性及张力[2]。本研究旨在分析焦虑障碍患者自主神经功能特点及抗焦虑治疗对心电图变异的影响，以期为焦虑障碍的防治提供指导，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年2月至2019年11月本院收治的焦虑障碍患者80例作为焦虑组，其中男36例，女44例；年龄22～54岁，平均（43.3±4.6）岁。患者均满足焦虑障碍的相关诊断标准[3]，抑郁自评量表（SDS）评分≥63分，焦虑自评量表（SAS）评分≥60分；排除妊娠期和哺乳期女性；器质性疾病史患者、精神分裂症患者。选取本院同期收治的80例无焦虑障碍患者作为对照组，其中男36例，女44例；年龄23～56岁，平均（43.8±4.2）岁。患者SDS评分＜63分，SAS评分＜60分；文化程度为小学及以上；排除脑器质性病变患者、抑郁症及焦虑症发作史患者和其他影响心率变异性疾病患者。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究经本院伦理委员会审核批准。患者知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法 焦虑组给予盐酸曲舍林片（山西仟源医药集团有限公司，国药准字H20060316）口服治疗，初始给药剂量为每天25 mg，持续用药1周后可结合患者药物反应和病情调整给药剂量，最大剂量为每天150 mg；治疗时间为4周。所有对象均采用博英BI980012导同步导联全息24 h动态心电图记录仪和心率变异性分析软件，记录时间＞24 h，心电信号主要为R波，通过心率变异性软件记录患者心率及相关指标。各期前收缩及伪差在经人工认定后，即可评估心率变异性，利用计算机完成相关计算。检查前1 d患者应停用可能对心脏自主神经功能造成影响的药物，禁止饮用刺激性饮品，如酒、咖啡等。

1.3 观察指标 比较两组及焦虑组治疗前后各项心率变异指标，包括心率（HR）、心率变异系数（HRV1）、NN间期平均值标准差（SDANN）、相邻正常R-R间期差值＞50 ms的百分比（PNN50）、相邻NN间期差值均方根（rMSSD）及N间期标准差（SDNN）。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心率变异情况比较 焦虑组HR明显高于对照组，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组心率变异情况比较（±s）Table1 Comparison of heart ratevariability between thetwo groups(±s)

表1 两组心率变异情况比较（±s）Table1 Comparison of heart ratevariability between thetwo groups(±s)

组别焦虑组对照组t值P值SDNN（ms）30.1±7.4 105.3±5.4 39.367＜0.05例数80 80 HR（次/min）80.2±5.5 71.8±5.3 9.837＜0.05 HRV1（%）8.4±1.7 13.4±1.5 19.726＜0.05 SDANN（mV）25.4±4.8 112.3±12.1 59.710＜0.05 PNN50（%）3.3±2.5 10.4±2.7 17.258＜0.05 rMSSD（ms）20.7±4.7 30.4±5.5 11.992＜0.05

2.2 焦虑组治疗前后心率变异情况比较 与治疗前比较，焦虑组治疗后HR明显降低，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 焦虑组治疗前后心率变异情况比较（±s）Table2 Comparison of heart ratevariability beforeand after treatment in anxiety group(±s)

表2 焦虑组治疗前后心率变异情况比较（±s）Table2 Comparison of heart ratevariability beforeand after treatment in anxiety group(±s)

时间治疗前治疗后t值P值例数80 80 HR（次/min）80.2±5.5 72.2±5.1 9.540＜0.05 HRV1（%）8.4±1.7 13.1±1.7 17.486＜0.05 SDANN（mV）25.4±4.8 111.8±11.7 61.107＜0.05 PNN50（%）3.3±2.5 11.2±2.3 20.800＜0.05 rMSSD（ms）20.7±4.7 29.8±6.2 10.462＜0.05 SDNN（ms）30.1±7.4 104.2±15.1 39.414＜0.05

3 讨论

临床研究[4]发现，交感迷走神经拮抗会导致心率出现变化，两者相互影响，维持心脏正常的活动和功能；如果两者的协调作用出现失衡，不但会导致心血管系统功能出现紊乱，且还会使心律及心率出现改变。

焦虑障碍主要是因长期处在亚急性或急性心理应激状态，同时应付机制失效，直接影响机体功能，当机体长期处于抑郁或焦虑状态时，交感神经功能会发生显著亢进，从而导致机体神经递质出现异常改变[5-6]。本研究结果显示，焦虑组HR明显高于对照组，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。表明焦虑障碍患者存在显著的自主神经功能下降，且主要表现为迷走神经功能降低，交感神经表现为相对亢进，基本符合焦虑障碍患者的临床症状；与沈珊珊等[7-8]报道结果基本一致。另外，与治疗前比较，焦虑组治疗后的HR明显降低，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。表明采用抗焦虑治疗能显著改善焦虑障碍患者的自主神经功能。曲舍林是目前临床中应用较广泛的一种特异性阻断5-羟色胺再摄取抑制剂，该药物作为第三代抗抑郁药物，能对突触终端区域的5-羟色胺再摄取及5-羟色胺神经元胞体进行特异性阻断，提高中枢神经细胞突触间隙中的可供利用的5-羟色胺，增加5-羟色胺能神经传递，调节患者情绪，达到抗抑郁、抗焦虑效果[9]。口服曲舍林后6～8 h，血浆浓度能达到峰值，主要是结合血浆蛋白，经肝脏氧化、降解，通过肝细胞色素P450代谢转化，经粪便和尿液排出其代谢产物[10]。

综上所述，焦虑障碍患者存在明显的自主神经功能降低，给予抗焦虑治疗能显著改善焦虑障碍患者的自主神经功能。