气道压力释放通气对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学、血流动力学及肺损伤情况的影响

王文杰，李敏，樊清波，胡春华，刘卫青，秦秉玉，赵丽敏

(河南省人民医院 a.中心ICU;b.呼吸与危重症医学科，河南 郑州 450000)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指机体遭受较重程度的感染、创伤等侵害，导致肺泡内毛细血管破裂，引起不同程度的肺水肿及弥漫性肺间质改变，属于严重的急性肺损伤[1]。为降低患者的痛苦，提高其生活质量，临床上常通过药物控制感染情况，加用小潮气量机械通气(low tidal volume ventilation，LTVV)肺保护性通气治疗，提高气道内压力，促进患者肺部工作，缓解缺氧状态。此种方法无法使肺组织扩张程度保持一致，易引起张力性气胸、肺出血等呼吸机所致的肺损伤。采用气道压力释放通气(airway pressure release ventilation，APRV)能够最大程度促进肺复张，且可以预防局部肺组织出现膨胀过度及萎缩，整个通气过程患者的自主呼吸不受影响，有助于改善患者症状。本研究比较LTVV与APRV对ARDS的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取河南省人民医院2018年8月至2020年8月收治的89例ARDS患者作为研究对象，采用随机数表法分成两组。对照组44例，其中男23例，女21例；年龄36～68岁，平均(52.41±5.24)岁；脓毒症25例，创伤8例，呕吐物误吸6例，重症肺炎5例。观察组45例，其中男24例，女21例；年龄38～67岁，平均(53.43±5.51)岁；脓毒症24例，创伤7例，呕吐物误吸5例，重症肺炎9例。两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。(1)选取标准：①符合重度ARDS诊断标准[2]；②在明确病因后7 d内发病。(2)排除标准：①妊娠期患者；②合并严重精神疾病者；③对本研究所用药品过敏者；④合并严重消耗性疾病者。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者家属对本研究支持配合并签署知情同意书。

1.2 治疗方法

1.2.1对照组 给予常规对症治疗结合LTVV治疗。常规治疗包括抗感染、药物祛痰、镇痛、镇静、营养支持、振动排痰、纤维支气管镜吸引灌洗检查、肺复张、俯卧位通气、重症监护等。LTVV治疗选用MAQUET SERVO-S普通型呼吸机进行机械通气，根据患者血气情况设定呼吸机模式、参数，设定滴定潮气量为3～8 mL·kg-1，维持气道平台压处于30 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)及以下，避免驱动压大于15 cmH2O，如驱动压大于18 cmH2O可考虑使用肌肉松弛药，呼吸频率根据动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)设定，维持PaCO2低于60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。持续治疗7 d。

1.2.2观察组 给予常规对症治疗结合APRV治疗。常规治疗同对照组。APRV治疗应用MAQUET SERVO-i Bi-Vent模式，按规定设置基础参数：Phigh设为平台压(平台压≤30 cmH2O时)或30 cmH2O(平台压>30 cmH2O时)；Plow设为0；Thigh设为4～6 s，使其占整个呼吸周期的80%～95%；Tlow设为1.5倍时间常数，通常为0.3～0.5 s，保证低压相释放流速为50%～75%峰流速时切换为高压相，频率设为10～14次·min-1。持续治疗7 d。

1.3 评估标准(1)呼吸力学指标：治疗前后密切观察并记录患者呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)、气道峰压、气道平台压、平均气道压、肺顺应性水平。(2)血流动力学指标：治疗前后使用心电监护仪动态监测患者心率(heart rate，HR)、中心静脉压(central venous pressure，CVP)、平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)。(3)肺损伤生物学标志物水平：在患者通气前1 d、通气后第1、2天，分别取患者晨起空腹静脉血7 mL，半径40 cm、速度3 000 r·min-1离心10 min，取血清放于-20 ℃环境中待检，采用酶联免疫吸附法检测患者肺表面活性物质相关蛋白D(surfactant protein-D，SP-D)、2型肺泡细胞表面抗原(krebs von den lungen-6，KL-6)水平。

2 结果

2.1 呼吸力学指标治疗前两组患者PEEP、气道峰压、气道平台压、平均气道压和肺顺应性等指标相比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组PEEP、气道峰压、平均气道压有所下降，肺顺应性有所提高，对照组气道平台压有所上升，观察组气道平台压有所降低，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后观察组PEEP、气道峰压、气道平台压和平均气道压低于对照组，肺顺应性高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组呼吸力学指标对比

2.2 血流动力学指标治疗前两组HR、CVP及MAP等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组血流动力学指标均有所降低，观察组HR、CVP及MAP水平均低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组血流动力学指标比较

2.3 肺损伤生物学标志物水平治疗前两组血清SP-D、KL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组肺损伤生物学标志物水平均有所降低，观察组血清SP-D、KL-6水平低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组肺损伤生物学标志物水平比较

3 讨论

ARDS由肺部病变引起，可导致严重的呼吸困难，且常规氧疗无法缓解，因此患者常伴随严重的低氧血症[3]。临床上采用常规治疗结合LTVV模式对ARDS患者进行治疗，通过常规药物控制患者病情，避免病情继续恶化，增加患者气道通气量，保证患者摄入足量氧气，改善缺氧状态。但是，LTVV模式易导致气道压力过大，肺组织膨胀过度，可造成二次损伤。APRV模式可以通过周期性地降低气道内压力，保持肺组织膨胀幅度处于合理范围内，降低组织损伤风险，更好地促进肺功能恢复。

ARDS患者由于肺部遭受严重创伤或感染，肺泡内毛细血管受损，肺泡气体交换能力严重降低，呼吸能力大幅下降，呼吸力学指标异常。本研究显示，观察组呼吸力学指标改善情况好于对照组。应用LTVV疗法能够增加潮气量，帮助患者肺复张，促进肺泡处于开放状态，增加氧气运输能力，提高氧合指数，改善肺顺应性。采用APRV进行通气治疗可以通过调节气道压力避免肺组织膨胀过度，防止发生气胸、血胸等并发症，同时维持肺泡内压力处于适宜范围，控制呼气时间，降低发生肺泡萎缩及二氧化碳潴留的风险。通过周期性降低气道内压力，维持通气处于最佳状态，避免出现机械性通气肺损伤[4]，提高呼吸功能，改善患者呼吸力学指标。

ARDS患者呼吸能力较弱，长期处于低氧状态，极易出现低氧血症，各器官功能均受到不同程度的影响，其中心肌收缩能力受到抑制[5]，心脏射血功能下降，血流动力学指标受到影响。本研究显示，观察组HR、CVP及MAP水平改善情况好于对照组。应用LTVV通气模式可以增加肺泡扩张度，提升气体交换能力，缓解缺氧状态，促进各器官功能恢复，提高心肌收缩力，恢复心脏正常的射血能力，帮助患者改善血流动力学指标。采用APRV进行通气治疗能够提高胸腔内压力，抑制静脉回心血量；改善患者自主呼吸功能，增加血液内氧气浓度，解除二氧化碳潴留，增加心脏灌注量，恢复心肌收缩力，改善患者血流动力学指标。

ARDS发病后会引起大量肺表面活性物质生成[6]，造成肺损伤生物学标志物水平上升。研究后发现，观察组SP-D和KL-6水平改善幅度明显高于对照组。应用LTVV通气模式能够增加患者对氧气的摄取，改善低氧血症，促进机体代谢作用，加速废物排出体外，减轻机体的炎症反应，降低肺部损伤程度，促使肺损伤生物学标志物水平回归正常范围。采用APRV进行通气治疗能够使通气过程更加均匀，避免肺组织膨胀过度发生机械性损伤，降低肺出血的发生率，同时调节肺泡内压力，减少肺泡萎缩的情况，大幅降低肺部损伤引起的肺损伤生物学标志物水平异常。

综上所述，应用APRV通气治疗ARDS患者疗效较佳，能够更好地改善患者呼吸情况及血流动力学，减轻肺损伤。