血清胃泌素-17、胃蛋白酶原与胃息肉相关性研究

王 凯，韩 怡

安徽医科大学附属阜阳医院 消化内科，安徽 阜阳 236000

胃息肉患者常缺乏特异性症状，诊断主要依靠胃镜与活检组织病理学检查。胃息肉是公认的癌前疾病，根据组织病理类型不同，胃息肉常分为胃腺瘤、增生性息肉、胃底腺息肉与错构瘤性息肉[1]。胃泌素-17(gastrin-17，G-17)与胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)血清学检测，被广泛应用于胃癌与癌前病变的筛查。目前，关于血清G-17、PG与胃息肉间相关性的研究较少。本研究旨在探讨血清G-17、PG与胃息肉的相关性，以期为胃息肉的处理提供参考依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将安徽医科大学附属阜阳医院自2017年11月至2020年5月收治的90例胃息肉患者纳入B组。纳入标准：胃镜下诊断为胃息肉；两周内未使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、铋剂类药物与抗生素类药物。排除标准：有胃癌手术史者；合并消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤者。根据不同病理类型将B组患者分为胃增生性息肉亚组(n=51)与胃底腺息肉亚组(n=39)。另选取同期收治的51例慢性非萎缩性胃炎患者为A组。A组：男性23例，女性28例；年龄29～76岁，平均年龄(53.37±13.42)岁。胃增生性息肉亚组：男性22例，女性29例，年龄27～76岁，平均年龄(55.71±11.20)岁；胃底腺息肉亚组：男性13例，女性26例；年龄34～72岁，平均年龄(58.05±12.06)岁。3组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。所有患者均签署知情同意书。

1.2 研究方法 所有患者均抽取空腹静脉血3 ml。采用荧光免疫层析法定量测量血清G-17、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenI，PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ，PGⅡ)及胃蛋白酶原比值(PGⅠ/PGⅡ，PGR)。为保证胃息肉完整切除，获得完整的病理结果，对于直径<0.5 cm的胃息肉，给予活检钳夹除；直径≥0.5 cm的胃息肉，给予内镜下黏膜切除术。所有息肉标本均由病理科医师处理。

2 结果

胃增生性息肉亚组患者的血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平均高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)；胃底腺息肉亚组患者的血清G-17、PGⅠ水平高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)；胃增生性息肉亚组患者的血清G-17水平高于胃底腺息肉亚组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组患者G-17 、PGⅠ、PGⅡ及PGR值比较

3 讨论

胃息肉起病隐匿、临床症状不典型，绝大多数为胃镜检查中偶然发现。胃息肉是癌前疾病，及时发现，积极治疗，定期复查随访，对于降低胃癌发病率具有重要意义。根据组织病理学特征可将胃息肉分为胃腺瘤、增生性息肉、胃底腺息肉与错构瘤性息肉[1]。国内外研究发现，临床常见的胃息肉组织病理类型是增生性息肉与胃底腺息肉，而胃腺瘤、错构瘤性息肉较少[2-3]。鉴于本研究中胃腺瘤、错构瘤性息肉患者较少，未予以统计分析。不同病理类型的息肉癌变率不同，腺瘤性息肉属于肿瘤性病变，癌变率最高，临床治疗上必须完整切除并定期复查。其他类型的胃息肉虽然癌变率低，但是目前临床治疗上仍主张积极完整的切除，并进行病理组织学评估和随访观察，以降低其癌变风险[3-4]。息肉活检标本不能反应病变的全貌，而且可能存在漏取病变的可能，即使行内镜下息肉切除术，有时也难以保证一次性切除所有息肉。因此，血清学标志物联合胃息肉病理组织学结果，用以指导息肉的治疗及随访具有重要临床意义。

有研究表明，血清胃功能检查可用于胃癌和癌前病变的监测，具有无创、简便和经济等优势[5-7]。胃泌素是由胃窦G细胞合成与分泌，主要生理功能是直接或间接刺激胃酸分泌，促进胃黏膜上皮细胞的增殖、分化、血管的生成，并抑制细胞的凋亡，进而维持胃黏膜的完整性，在胃癌及胃神经内分泌肿瘤发生和发展中具有一定作用[8]。G-17水平升高提示胃癌高风险，在临床诊断中具有一定作用。人PG分为PGⅠ与PGⅡ两种亚型，PG反映胃黏膜的腺体数量及胃黏膜不同部位的分泌水平，当胃黏膜发生萎缩、化生或癌变时可引起血清中PGⅠ降低，PGR也相应降低。有研究显示，胃息肉患者血清胃泌素水平显著增高，胃增生性息肉的胃泌素水平较胃底腺息肉升高[9-11]。本研究结果显示，胃增生性息肉亚组血清G-17水平高于A组，差异有统计学意义(P<0.05)；胃底腺息肉亚组血清G-17水平也高于A组，差异有统计学意义(P<0.05)；胃增生性息肉亚组血清G-17水平高于胃底腺息肉亚组，差异有统计学意义(P<0.05)。以上结果表明，胃息肉患者存在高胃泌素血症，高胃泌素血症可能促使胃黏膜上皮细胞的增殖，导致胃腺体扭曲、囊状扩张，进而形成息肉及癌变的发生。胃增生性息肉患者G-17血清水平明显高于胃底腺息肉患者，也进一步提示胃增生性息肉癌变风险高于胃底腺息肉。

关于胃息肉患者PG水平的研究结果显示：与A组比较，胃增生性息肉亚组血清PGⅠ、PGⅡ水平升高，胃底腺息肉亚组血清PGⅠ升高。这提示，胃息肉的发生与PG的变化存在一定相关性，可能与胃部炎症刺激有关。王梦兰等[10]研究结果显示，胃增生性息肉组血清PGⅡ水平升高，PGR降低，胃底腺息肉组血清PGⅠ、PGⅡ水平均升高，与本研究结果存在一定差异，可能与研究方法、研究对象等因素有关。胃增生性息肉患者胃窦与胃体黏膜可见较多的中性粒细胞浸润，多合并幽门螺旋杆菌感染、萎缩性胃炎、胃溃疡，而胃底腺息肉患者胃窦和胃体黏膜以单核细胞浸润为主，发生于正常非萎缩性胃炎的患者，大多无幽门螺旋杆菌感染[11]。胃息肉患者的胃黏膜病变情况可能会干扰PG的检测结果。因此，胃息肉患者血清PG水平变化仍需深入研究，以进一步明确其变化及意义。

综上所述，胃息肉患者存在血清G-17、PG水平异常，联合检测血清G-17与PG水平可能对息肉的临床治疗及随访具有一定意义。但本研究样本量有限，存在一定局限性，需行大样本量、多中心进一步研究。