声带息肉影响发声的虚拟仿真实验研究

孙宝印，张莉丽，王 琰，张晓俊，陶 智

（1.苏州大学，江苏 苏州 215006；2.苏州大学文正学院，江苏 苏州 215104）

0 引 言

语音是人们传递信息的最主要手段之一，但由于职业因素，特定人群的声带容易出现疲劳性损伤、结缔组织发炎等情况，引起各种嗓音疾病[1]。声带息肉是常见嗓音类疾病之一，由于声带内侧表面几何形状的异常，破坏声门的闭合和振动模式从而引起声音嘶哑，严重影响患者的沟通能力[2⁃3]。

近年来有研究表明，声带息肉的几何异常对肺部气流在声带内的流动行为造成较大的干扰，这种流场变化是导致声带质量严重下降的原因之一。息肉的存在改变了气流与声带间能量交换的方式及声带内的流场分布[4]，从而导致嗓音质量的恶化。Erath 和Plesniak 证实声带息肉存在时，声带内存在旋涡脱落，旋涡结构及其器官与表面的相互作用破坏了声带的运动和声门内气流的整体流动模式，降低了语音质量[5⁃6]。Greiss R 研究表明，由于息肉的存在，正常声带内的气流结构和声带内能量交换过程会发生显著改变，严重降低息肉患者语音质量[7]，使声带息肉内旋涡结构的产生和传播对驱动声带振动的空气动力产生影响。上述研究均表明息肉的存在改变了声带内的流场分布和能量交换方式[8⁃9]。然而，由于缺乏对实际嗓音发声过程的认知和理解，息肉患者发声困难，语音质量差的原因仍没有完全合理的解释。

为了探究发声的实际情况，文献[10]和文献[11]提出可自激振荡的二质量模型，较好地描述声带振动的特征，可用于病变声带的研究。但是由于喉部气流的粘滞性，用二质量模型很难描述复杂的非线性现象，无法获得比如声门内气流分布、声门及声门附近流体速度和压力的生理仿真值等重要参量[12⁃13]。声带的数学模型可以根据声门和声带的精确尺寸制成，严格地控制声带参数和声带运动，方便得到声门出入口附近的实际气流参数，而得到了广泛应用[14]。本文通过建立声带的非对称空气动力学模型，依据控制方程对声门内流场进行数值求解，研究声带息肉尺寸与声带运动和声门气流的关系，有助于研究患病声带的发声机制。

1 声带息肉的空气动力学模型建立

1.1 对称声带空气动力学模型

语音的产生依赖于声带的生物组织特性和作用在声带上的空气动力，而气流又是驱使声带振动的动力源。图1 是声带表面设计形状图。以人体声带为基础，声门入口的形状采用以声门角度为变量的半径来定义。声门出入口曲线用直线连接起来构成声带表面。T值为0.3 cm，Ψ的范围为[-40°，40°]，Q1～Q5的关系如下：

由于相对较尖锐的声门入口与声带上皮的实际情况不太一致，因此本文将其改为圆形入口，这样更符合声带的实际情况。通过声带模型可建立起声带的空气动力学模型，如图2 所示，实验为预发声状态，Ψ=0°。

声门出口半径为0.108 cm，声门入口角即与气流方向夹角成50°，入口部分的轴向长度为0.2 cm，出口部分的轴向长度为1.5 cm，图2 展示出了这些参数所指代的区域及其大小。为了保证声带上下表面的位置大致不变，本文设计的声门有效长度为0.308 cm，这样的设计与所认为的实际情况比较一致。所设定的气流量给出了对于人类比较合理的跨声门压，该压力被认为是正常发音时的压力（为5～7 cm H2O）。实验采用压力为500 Pa，声带上表面垂直于气流轴线。

图2 声带空气动力学模型图

1.2 声带息肉的非对称空气动力学模型

病理嗓音的产生是由于声带振动时发声器官自身的多种因素共同作用产生。其中，以声带几何不对称最为常见，这不仅是由于声带的单侧麻痹、单侧息肉、单侧厚边等一些病理原因，也是由于喉癌或单侧组织病变而被迫全部或部分切除单侧声带的手术原因引起。非对称声带的振动是一个非对称、非稳态过程，它所诱发的气流分布极不规律。同时，声门腔内产生的各类涡流所诱发的附加声源也使得非对称声带的振动分析过程变得极为复杂。

在声带二质量块模型的基础上，本文结合对称声带空气动力学模型，以单侧存在声带息肉为例，建立声带息肉的非对称空气动力学模型。如图3 所示，若声带处于患病状态，声带左右两侧不对称，为了方便控制，将病变位置设立于声带中心位置处，形状为半球形。在声带一侧的中心位置存在直径为0.01～0.016 cm 半圆状息肉，而声带另一侧为未患病状态。声门出口直径为0.108 cm，声门入口直径为0.15 cm，最小声门直径为0.08 cm，声门轴向气流管长度为0.308 cm，声门入口轴向长度为0.2 cm，出口轴向长度为1.5 cm。声门入口角为50°，出口声门角为90°。

图3 声带息肉的非对称空气动力学模型

1.3 非对称空气动力学模型的流场分布求解

声带是发声的主要振动源，然而实际上发声效果要受到声带结构和声学特性的影响。由于作用于声带表面的压力是声带振动行为的主要动力，不同发声方式与发声病变也主要表现为声门腔内压力速度场分布的变异。肺部气流是声带振动的激励源，当肺部气压大于发声阈值压力时，声带才会产生振动。当确定发声阈值压力后，即可通过求解声带内气流运动的控制方程得到声带内气流运动形式。

本文采用的实验步骤如下，首先估算猜测单元面的压力场和速度场，即给定单元面压力场的估算值，使用此估算值求解动量方程得到此单元面的速度场。然后，通过求解压力修正方程得到此压力场的修正值，采用此修正值修正压力场和速度场并检查结果是否收敛。若不收敛则以修正后的压力场作为新的猜测值并重复上述过程。尽管开始时压力和速度为猜测值，但随着迭代的不断进行，压力和速度场不断向真实值逼近。

在求解过程中，求解精度与插值函数类型有密切关系。若将速度插值函数与压力插值函数取同一阶次，虽然可以获得较大的精度解，但压力解的误差较大。若速度的插值函数比压力的插值函数高一个阶次，就可以获得更好的结果。因此在实验过程中速度插值函数选取为二阶，压力插值函数选取为线性函数，这种插值函数可以获得较为准确的收敛解。采用直接迭代法求解气流控制方程。每次迭代的解采用松弛矫正，直至标准误差比收敛误差小时，总体方程的迭代完成。收敛准则为：

式中：n为迭代次数；U为求解向量；收敛标准ε是一个被预先设定的数，而且应该足够小以保证解的准确度。在计算中，设定收敛标准ε=0.000 1。

2 声带息肉模型的流场分布数值模拟

为研究声带息肉大小对声带内气流分布变化的影响，本文设计以下参数进行实验，声带息肉的半径分别为0.01 cm，0.02 cm，0.03 cm，0.04 cm，0.05 cm，0.06 cm，肺部气压为500 Pa，预发声声门直径为0.08 cm。

图4 为在声门直径0.08 cm，声门下压力500 Pa 时，不同息肉尺寸的声门内压力分布。由图4 可知，当声带不存在息肉时，声门内压力近似线性分布。但是声门内压力梯度变化较小，入口与出口之间的压力差较小，在声带的运动过程中，声带在发声时产生的运动并不是十分明显。有息肉存在时，声门内的压力为非线性变化，并在息肉的中心位置处产生突变，引起声带的非线性运动。息肉越小，在同等的肺部气压情况下，声带受到的压力也越小。假设此时为声带即将产生振动的时刻，并且声带内没有气流流过时，肺部气压和声带受到的压力均为0 Pa。当息肉的上游声门入口压力大于0 Pa，声带向外侧运动。而当息肉尺寸较小时（0.01 cm），息肉下游的压力远小于0 Pa，声带向内侧运动，有利于声门打开。当息肉尺寸为0.02～0.06 cm 时，声门下游处的声带受力较小并且接近于0 Pa，息肉尺寸较大时，声带将以较低振幅振动甚至可能不产生振动。

图4 不同息肉尺寸的声带内压力分布

在声门入口处，气体流动管道的变窄，声带受到的压力变小，息肉对气流的阻碍作用导致声带息肉上游的能量积聚，息肉的尺寸越大，这种阻碍作用就越强，能量损失越大。而在息肉的中心位置处，声带受到的压力则降低到最小值。

图5 为声门直径为0.08 cm，肺部气压为500 Pa 时，息肉尺寸分别为0.01 cm、0.02 cm、0.03 cm、0.04 cm、0.05 cm、0.06 cm 时沿x方向的速度云图。由图5 可知，由于息肉的阻隔和黏性阻力，声带附近的流体流速远小于声带中心位置处的流体流速。以息肉尺寸为0.01 cm为例，在x=0.02 位置处，靠近声带壁的流体流速为2.795 1 m/s，在声带中心处（y=0）的流体流速为27.39 m/s。越大的息肉阻碍作用就越强，声带内流体的流速就越小，声带受到的压力就越大。

在息肉所在位置处，气体流速增大，根据伯努利方程，流速的突然增大引起声带受到的压力在息肉中心位置产生突降。不同息肉尺寸声带内流体的体积流量也不相同。息肉尺寸分别为0.01 cm 和0.06 cm 时，声带内流体的体积流量分别为19.53 L/s 和4.88 L/s。声带内流体的体积流量随息肉尺寸的减小而增大。息肉尺寸较小（0.01 cm）时，在声带内产生Coanda 效应，对于0.06 cm 的较大息肉，Coanda 效应的现象不明显。

图6 为声带息肉尺寸分别为0.01cm、0.02 cm、0.03 cm、0.04 cm、0.05 cm、0.06 cm，肺部气压为500 Pa，预发声声门直径为0.08 cm 时声带内流体的流线图。图6 中x轴上0 的位置代表声门入口。由图6 中可以看出，在入口和息肉之间，息肉的存在引起声带上游能量积聚，形成一个较小的旋涡。息肉的上游为顺压梯度区，流体质点虽然受到黏性力的阻滞作用，但由于逆压梯度的推动将使流体质点向前，使其加速。在息肉下游为逆压梯度区，流体质点受黏性力和逆压梯度的双重阻滞作用，将使流体质点减速，当惯性力不能克服这种阻滞作用，物面附近的流体质点速度就有可能减至为零。这时随后而来的流体遭受逆压梯度出现倒流，倒流的流体在来流的冲击下被带往下游，这样就形成一些明显尺度比较大的旋涡。同时，流体将会被排挤到离开物面较远的地方，使边界层变厚，这样就产生了边界层分离，分离后会形成回流区。而当息肉尺寸较小（0.01 cm）时，如图6a）所示，声带内来流的流体流速大，将这些回流带入下游，形成尾流。而对于息肉尺寸为0.02～0.06 cm时，如图6b）～图6f）所示，息肉的阻碍作用比较明显，能量消耗较大，随后的来流不能将旋涡带入下游，致使声门不能正常打开。

图5 不同息肉尺寸的声带气流速度云图

以上虚拟仿真实验结果表明，声带息肉的阻碍作用随息肉大小的变化而变化。息肉存在导致的声带几何形状的变化，气流经过声带时在声带内产生旋涡；声带息肉上游和下游的旋涡及声门内旋涡结构使声门内气流的运动行为发生显著变化。

声带息肉大小对声门内压分布有显著影响。在声门直径和肺部气压相同的情况下，声门内的非线性压力分布可能引起声门的非线性振动。由于声门管变窄，声带内的气体流速在息肉处急剧加快，息肉中心的压力突然下降，而下游边界层的分离造成了逆压。发声时，息肉较小的声带内流体的体积流量较大，更有利于声带振动产生声音。声门直径和肺部气压相同时，声带振动随息肉尺寸的增大而减弱。

同时，息肉的大小对发音有显著影响。息肉的大小决定声带内流体的流速、声带受力和声带内流体的体积流量的变化。通过探究声带内气流的作用对声带的影响和声带内气流和声带之间能量交换的关系，得出当肺部气压越大时，在相同条件下的气体流量越大。息肉的存在使气流在声带上游存在能量损失，随着息肉尺寸的增大，声带上游能量损失更为严重。较大的声带息肉阻塞声带内流体的流动，导致声音嘶哑，甚至可能导致完全失声和呼吸困难。

图6 不同息肉尺寸的声带内流体流线图

3 结 语

本文结合声带的发声机制和空气动力学理论，提出了声带息肉的非对称空气动力学模型，研究声带内流场分布及对声带振动的影响。

仿真实验发现，息肉的存在使声带内产生旋涡，会造成能量损失。随着声带息肉尺寸的增大，息肉对气流的阻碍作用不断增强，气流在传递过程中能量损失就更严重。声带内的体积流量较小时，不利于声带振动。增加声门下压力和声门直径，即增大声带内体积流量，可减小声带息肉较大时引起的阻塞效应。对并没有完全丧失发音功能的患者，通过增加声门下压力和声门直径的方法，可以帮助他们采用直接或间接的方法发出尽量正常的语音。