急性心肌梗死合并心室电风暴成功抢救2例

方军，刘发生，富双玲

（1.民勤县人民医院，甘肃 民勤 733399；2.民勤县妇幼保健和计划生育服务中心，甘肃 民勤 733399）

0 引言

急性心肌梗死（AMI），是由于冠状动脉急性完全或不完全闭塞，导致相应的心肌急性缺血性坏死[1]。75%-95%的患者可出现心律失常[1]。其导致的电风暴（ES）是心脏性猝死的重要原因[2]，因此，及时发现、快速明确病因、合理治疗，是抢救成功的关键[3,4]。2019年10月、12月我科成功抢救2例AMI合并心室电风暴患者,现报告如下。

1 临床资料

例1 男性患者，59岁，既往体健。入院前50分钟（2019年10月15日11:00）无明显原因出现持续性胸部疼痛，略感出汗，在家休息后症状无明显好转，急诊来我院就诊。于11:50左右到达我院大门，11:52就诊于我院内科专家门诊，11:55查心电图(见图1)提示：前壁T波高尖，随后行心脏彩超检查。检查过程中突发意识丧失、抽搐，彩超人员立即予以胸外心脏按压，并呼叫我科会诊，于12:05送达CCU。查体：T:35.0℃ P:0次/分 R:25次/分BP:76/42mmHg，心电监护示：室颤。立即给予200J心脏电除颤1次后未能终止VF，继续给予300J心脏电除颤1次后仍未能终止VF，再次给予360J心脏电除颤1次后终止VF，立即给予可达龙150mg静脉注射，并5%葡萄糖50mL+可达龙0.3g以10mL/h持续静脉泵入治疗，同时盐酸多巴胺120mg+5%葡萄糖50mL持续泵入以升压治疗（根据血压调节泵速），门冬氨酸钾镁50mL快速静滴，25%硫酸镁针10mL快速静滴。5分钟后再次出现VF，给予360J心脏电除颤1次后终止VF，并持续胸外按压，但VF仍频繁发作，每次均给予360J心脏电除颤后终止VF。急查电解质提示：血钾1.74mmol/L，立即行右侧锁骨下静脉置管，10%氯化钾针4.5g静脉泵入以补钾治疗，之后，VF发生次数较前减少。复查心电图示：V1-V5ST段抬高约0.3-1.0mv,初步诊断患者为：急性前壁ST段抬高型心肌梗死，立即给予阿司匹林肠溶片300mg、波利维300mg、立普妥40 mg研磨鼻饲以双联抗血小板、强化调脂，普通肝素5000U静脉注射抗凝治疗。考虑患者目前出现心室电风暴原因：①心肌缺血；②电解质紊乱，现电解质正在补充，当下需尽快解决心肌缺血问题，因心肺复苏为溶栓治疗相对禁忌症，为再灌注治疗，决定溶栓治疗。12:32向患者家属详细交代溶栓治疗的必要性及各项风险后家属表示理解，同意溶栓，并于12:38签字为据，12:40给予尿激酶150万U静滴以溶栓治疗，12:54溶栓治疗完毕。13:10患者再次出现VF，并反复发作(如图2)，继续给予360J心脏电除颤，并停用可达龙静脉泵入，给予艾司洛尔5mg静脉注射后持续静脉泵入，VF发作频率逐渐减少。14:41复查心电图(见图3)：抬高的ST段未见明显回落，14:56患者心电监护提示：室性逸搏心律，心率40次/分，停泵艾司洛尔，给予异丙肾上腺素1mg+5%葡萄糖50mL持续静脉泵入（根据心率调节泵速）。15:26复查电解质血钾4.8mmol/L，但患者室颤仍有反复发作，考虑反复出现VF仍与心肌缺血相关，为实现血运重建，决定行PCI治疗。向患者家属说明PCI治疗的必要性及风险，经家属签字同意后，于16:00在局麻下行冠状动脉造影（CAG）+PCI术。造影示（见图4）：前降支近段75%节段性、偏心性狭窄，前向TIMI血流3级，于病变处植入支架1枚。术中及术后再未出现恶性心律失常，心律恢复为窦性，患者意识逐渐转清。继续CCU治疗至11月1日，病情恢复良好出院，继续服药巩固治疗。随访至今,无不良心血管事件发生。患者本次抢救过程中共电除颤35次，200J 1次、300J 1次、360J 33次，病例比较少见。

图1 门诊就诊时心电图

图2 截取抢救过程中心电监护室颤图

图3 溶栓后复查心电图

图4 造影图像

例2 男性患者，55岁，既往体健。于入院前5天（2019年12月06日14:45），无明显原因突然出现胸部疼痛，持续约40分钟，伴出汗，休息后较前缓解，就诊于附近卫生院，测血压为170/120mmHg，给予“吲达帕胺片2.5mg/日、倍他乐克25mg/次 2次/日”口服治疗，但上述症状仍未完全缓解，今来我院就诊（12月11日14:45），查心电图（12月11日14:48）提示：急性前壁ST段抬高型心肌梗死（见图5），遂收住入院。于12月15日11:58在局麻下行CAG+PCI术，造影示：前降支近段100%闭塞，远端血流TIMI0级，回旋支中段弥漫性狭窄，最重90%狭窄，远端血流TIMI3级（见图6），成功行PCI治疗,于前降支植入支架2枚，回旋支植入支架1枚。12月19日20:34无明原因突然出现意识丧失、抽搐，心电监护示：室颤（见图7），立即给予360J心脏电除颤1次后终止VF，患者意识恢复，随即给予5%葡萄糖50mL+可达龙0.3g以5mL/h持续静脉泵入治疗。急查电解质示：血钾4.37mmol/L。23:24再次突发意识丧失，全身抽搐，心电监护示：室颤（可达龙持续静脉泵入中），立即给予360J心脏电除颤1次后终止VF，患者意识恢复,继续给予可达龙静脉泵入。12月20日08:06再次突发意识丧失，全身抽搐，心电监护示：室颤（可达龙持续静脉泵入中），立即给予360J心脏电除颤1次后终止VF，患者意识恢复。急查电解质示：血钾5.08mmol/L,停用可达龙静脉泵入，给予25%硫酸镁10mL静脉注射治疗后VF再未复发，持续使用1周，病情一直稳定。于12月29日出院继续服药巩固治疗，随访至今,无不良心血管事件发生。

图5 初诊时心电图

图6 造影图像

图7 室颤发作时心电图

2 讨论

电风暴（ES）在2014年《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识》[5]中定义为24小时内室速(VT)/室颤(VF)发生≥3次，明确需要抗心动过速起搏或电除颤治疗的临床证候群。其发生机制是由于交感神经过度兴奋、β受体的反应性增高、折返通道异常、希蒲系统传导异常等[6]。而心肌缺血、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)、心力衰竭、药物影响是其重要的促发因素[7]。若其发病机制和/或病因持续存在,VT/VF可反复发作,表现为ES。ES一旦确诊需要及时处理，包括电除颤、电复律、药物治疗等，而早期、反复、有效的电除颤是抢救ES最有效的手段[8]，可为后续治疗赢得充足时间。电除颤是用高能电脉冲直接或经胸壁作用于心脏,使多种快速心律失常转变为窦性心律的方法。但从ES的发生机制可知,单纯的电除颤往往不能终止ES的发生,甚至还可能激活交感神经形成恶性循环，因此，准确判断造成ES的根本原因，做到有的放矢，才是抢救成功的关键。病例2在电除颤成功后使用可达龙维持治疗，但VF仍反复发作,及时停用可达龙,使用25%硫酸镁静脉注射后稳定了膜电位,有效终止了VF。AMI时，缺血坏死的心肌细胞膜离子通道功能和离子流发生异常,膜电位降低、动作电位时程缩短,使异位自律性增高和不应期缩短,导致恶性心律失常的发生[9]。反复室颤是不完全血运重建、急性缺血复发的提示[10]，因此，对AMI患者尽早实现再灌注,是防止和终止AMI后ES的根本治疗手段[11-12]。病例1在使用了可达龙、艾司洛尔，并纠正低血钾后仍有反复VF发作，最终在血运重建后才有效终止。

以上2例患者成功抢救的要点总结如下：①抢救及时；②及时有效地进行了电除颤；③及时静脉应用有效的抗心律失常药物：艾司洛尔和/或可达龙；④及时纠正电解质紊乱：低钾血症、低镁血症；⑤及时行溶栓和PCI治疗，有效解除了心肌缺血的根本原因。