曲美他嗪治疗缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病的临床分析

石月婷

（沈阳市第九人民医院内科二病房，辽宁 沈阳 110000）

缺血性心肌病为临床严重心肌功能缺血性疾病，主要发病原因为冠状动脉狭窄、闭塞，进而引发心肌缺血、室壁运动异常、心力衰竭。多数患者会合并2型糖尿病，而糖尿病也会促使心功能不全，分析发现：心力衰竭和胰岛素抵抗有关，因此心力衰竭也会引发糖尿病，形成恶性循环。多数糖尿病并缺血性心肌病慢性心力衰竭患者预后效果更差，治疗过程更为复杂。常规治疗时多予以神经内分泌干预，通过减轻心力衰竭症状，提升患者生存质量，但患者疾病复发率较高。也有研究认为曲美他嗪可有效抑制脂肪酸氧化、抑制心肌细胞内中性粒细胞浸润，起到强化心肌缺氧耐受性，提升整体治疗效果[1]。为提升患者治疗效果，现选取本院缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病患者，分析曲美他嗪治疗效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年8月至2019年1月本院缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病87例，纳入标准：①患者年龄为80岁之下；②患者有糖尿病和心肌梗死病史；③患者心肌缺血和室壁运动异常。排除标准：①肝肾功能不全患者；②严重瓣膜性心脏病患者；③恶性肿瘤疾病患者；④严重精神病史患者。对照组43例，男20例，女23例，年龄61～74岁，平均年龄（67.52±5.34）岁，平均舒张压（83.26±6.25）mm Hg，平均收缩压（136.28±8.60）mm Hg；观察组44例，男21例，女23例，年龄62～74岁，平均年龄（67.63±5.42）岁，平均舒张压（83.35±6.30）mm Hg，平均收缩压（136.40±8.71）mm Hg，基础性病情无较大差异（P＞0.05）。

1.2 方法 对照组患者为常规治疗，予以心力衰竭治疗、抗血小板治疗，采用他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和硝酸酯等药物治疗半年。观察组患者为对照组基础上予以盐酸曲美他嗪（施维雅(天津)制药有限公司；国药准字H20055465）治疗，每日3次，每次用量为20 mg，持续用药半年。

1.3 观察指标 ①对比患者治疗前后心功能指标变化，其中主要分析患者LVESD（左室收缩末径）、LVEDD（左室舒张末径）、LVEF（左室射血分数）、6MWT（6 min步行试验）。②对比患者血脂、血糖变化指标，其中主要分析空腹血糖、血清胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。③对比患者不良反应，其中主要分析恶心、呕吐、过敏。

1.4 统计学方法 用SPSS23.0处理数据，以χ2检验患者不良反应和基础性计数资料，用（n，%）表示，以t检验患者心功指标和血糖、血脂等计量资料，用（）表示，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心功能指标变化比较 治疗前：观察组：LVESD（52.35±3.30）mm、LVEDD（65.23±3.30）mm、LVEF（28.79±4.28）%、6MWT（251.31±25.50）m。对照组：LVESD（53.21±3.29）mm、LVEDD（66.24±3.29）mm、LVEF（28.64±4.39）%、6MWT（250.27±25.63）m；治疗后：观察组：LVESD（45.09±6.82）mm、LVEDD（58.37±5.37）mm、LVEF（36.28±3.29）%、6MWT（381.69±35.81）m。对照组：LVESD（49.20±2.62）mm、LVEDD（62.38±4.69）mm、LVEF（33.72±4.52）%、6MWT（342.28±35.29）m。两组患者治疗前左室射血分数、左室舒张和收缩末径等无较大差异，无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组患者LVEF、LVEDD低于对照组，6MWT、LVESD均高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者血糖、血脂变化比较 观察组：空腹血糖（6.40±0.52）mmol/L、血清胆固醇（4.10±0.57）mmol/L、高密度脂蛋白（1.24±0.27）mmol/L、低密度脂蛋白（3.02±0.26）mmol/L。对照组：空腹血糖（7.52±0.67）mmol/L、血清胆固醇（5.36±0.68）mmol/L、高密度脂蛋白（2.39±0.37）mmol/L、低密度脂蛋白（4.36±0.38）mmol/L。观察组患者治疗后血糖和血脂均更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 两组患者不良反应率比较 观察组患者不良反应率低于对照组，但组间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者不良反应比较[n（%）]

3 讨 论

缺血性心肌病慢性心力衰竭为冠心病晚期阶段[2-3]。由于疾病自身特点，多数患者会合并糖尿病，进而影响心肌细胞代谢、加重心力衰竭，严重影响患者生活质量，也为治疗增加难度。心脏为人体重要发动机，自身功能主要特点决定心脏耗能较大，其主要能量来源为游离脂肪酸、酮体和葡萄酸。缺血性心肌多并发心肌广泛缺血、坏死、变性，严重状况可引发心肌功能失常，也为冠心病患者心力衰竭的重要诱因。对合并糖尿病患者，能量代谢较为紊乱，且多种机制可对心肌细胞代谢产生影响加重疾病[4-5]。该类患者长期处于缺血状态，继而引发心肌供血和供氧不足，三磷酸腺苷降低，也会引发心肌收缩功能降低，继而导致心室泵血功能下降。常规治疗时更为重视基础性心力衰竭、抗血小板治疗，对患者整体干预效果有限。且研究发现心脏非做功状况下脂肪酸氧消耗量远大于心力衰竭患者，因此造成较大氧资源浪费[6]。观察组患者采用曲美他嗪进行治疗时则可有效抑制游离脂肪酸氧化、促使糖氧化，并可在缺血、缺氧状态下为心肌功能较多能量，提升心肌收缩力，改善心功能。主要作用机制：①可通过提升心肌线粒体活性提升抗氧化能力，也可有效降低线粒体钙聚集，继而提升心肌保护作用[7-8]。②同时可促使心肌葡萄糖代谢，有效降低高能磷酸盐对氧需求，较好保障心肌缺氧时用氧效能。③可通过抑制心肌细胞内线粒细胞浸润，起到增强心肌缺氧和缺血耐受性。同时该药物为通过抑制三酮酰基硫解酶保护细胞，因此可在此过程促使葡萄糖氧化代替脂肪酸氧化，继而提升心肌能量代谢。由于葡萄糖氧化下耗氧量更低，因此也可使得心肌收缩获得更多腺苷三磷酸。

分析本次研究结果可知，治疗后观察组患者LVEF、LVEDD更低，6MWT、LVESD更高P＜0.05，提示可知，由于患者通过治疗后心肌功能有显著提升，因此射血能力和行动能力均得到提升。对比患者血糖、血脂等指标变化时发现，观察组患者治疗后血糖、血脂均得到优化P＜0.05。主要原因为不仅基础治疗时控制血糖、血脂变化，同时在盐酸曲美他嗪治疗时也可有效提升血糖控制效果，因此干预效果良好。分析其他学者研究结果，多数分析认为，盐酸曲美他嗪联合基础性治疗时对控制血脂、血糖也有重要效果，结论和本次分析一致[9-10]。同时两组患者均未出现严重不良反应，此种状况和盐酸曲美他嗪以及基础性药物自身安全性，并无配伍问题有关，因此各不良反应得到控制。

综上所述，为缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病患者予以曲美他嗪治疗时可有效提升心功能指标、改善血糖血脂，无严重不良反应，有应用价值。