早期肠外及肠内阶段性微生态免疫营养支持与单纯肠内营养对急性重症胰腺炎的改善效果分析

杜以霞 张晖

滕州市中心人民医院 277500

急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）在临床具有较高的发病率［1］，且为临床常见急腹症，疾病的发生可导致患者代谢紊乱、蛋白质分解等，同时伴有胰腺分泌减少。临床主要表现为肠黏膜萎缩、肠细菌移位、肠道屏障功能受损及肠源感染，甚至由于营养不良导致多器官功能衰竭。为保证患者的营养状态，减轻对胃肠道负担，临床推荐采用营养支持，通过补充蛋白质、能量及葡萄糖等，促进胃肠道对营养元素的吸收能力，增强免疫系统功能［2］，但肠营养又分为肠内和肠外营养支持，本次就肠内、外内阶段性微生态免疫营养支持与单纯肠内营养对急性重症胰腺炎的改善效果进行调查研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年10 月至2019 年9 月收治的83 例急性重症胰腺炎患者资料，根据患者意愿将其分为研究组（n=41）和对照组（n=42）。对照组男22 例，女20 例；年龄范围为25～76 岁，年龄（50.34±8.67）岁；APACHEII 评分范围为 16～25 分，APACHEII 评分（19.67±5.11）分；病程范围为1～7 d，病程（3.11±0.94）d；既往病史：慢性胰腺炎6 例、高脂血症29 例、高血压11 例、糖尿病6 例。研究组男20 例 ，女 21 例；年龄范围为 24～77 岁，年龄（51.03±7.94）岁 ；APACHEII 评 分范围 为 17～24 分 ，APACHEII 评 分（19.27±5.07）分；病程范围为1～6 d，病程（3.26±0.84）d；既往病史：慢性胰腺炎7 例、高脂血症31 例、高血压12 例、糖尿病7例。纳入标准：符合2007年中华医学会制定《重症急性胰腺炎诊治指南》中相关疾病诊断标准；APACHEII评分≥8 分；患者和家属详细了解本次调查内外收益和风险，并自愿签署知情同意书；本研究经医院伦理委员会批准。排除标准：行ERCP后胰腺炎；因肠道疾病无法行肠内营养支持；合并血液系统、免疫功能及器官器质性病变疾病。两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 对照组实施单纯肠内营养支持，入院72 h留置鼻肠营养管，按照序贯性缓慢滴入5%葡萄糖生理盐水并逐渐过度至短肽型肠内营养制剂［3］。研究组实施早期肠外、肠内阶段性微生态免疫营养支持。（1）第1 阶段：首选留置鼻肠管，当日即缓慢滴入5%葡萄糖和生理盐水，保证机体水电解质平衡［4］。（2）第 2 阶段：72 h 后实施全静脉营养支持，按照高氮量、低热量等原则，保持脂肪和糖双能源 93.6～111.5 KJ/（kg·d）能量摄入［5］。（3）第3 阶段：在第2 阶段实施次日后，即可联合实施肠内营养，然后在整蛋白制剂基础上联合应用免疫增强组件，组件包括多烯酸乙酯软胶囊［ω-3PUFA 0.1 g/（kg·d）］+精氨酸10 g/d，将其混入能全力并保持20～50 ml/h 速度输入，2 次/d［6］。（4）第 4 阶段：当每日肠内营养总体能量达到4 200～6 300 KJ/d 时即可完全停止肠外营养支持，改为完全肠内营养支持，在原有能全力+免疫增强组件基础上联合实施酪酸梭菌二联活菌制剂，2 次/d，3 粒/次［7］。

1.3 观察指标 对比两组患者接受不同营养支持下肠道黏膜功能、营养状态及免疫功能改善效果。

1.4 评价标准 总蛋白：60～85 g/L；白蛋白：40～50 g/L；前白蛋白：280～360 mg/L；转铁蛋白：2.20～4.00 g/L。

1.5 统计学处理 所有数据采取SPSS 24.0 软件进行统计，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者肠道黏膜屏障指标改善效果比较 研究组内毒素、二氧化酶均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者肠道黏膜屏障指标改善效果比较（±s）

表1 两组患者肠道黏膜屏障指标改善效果比较（±s）

组别研究组对照组t值P值n 41 42内毒素（EU/ml）3.28±1.11 4.79±1.29 5.710＜0.001二氧化酶（ng/L）2.99±0.82 4.03±1.03 5.081＜0.001

2.2 两组患者营养状态改善效果比较 研究组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

2.3 两组患者免疫指标改善效果比较 研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；两组患者CD8+指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；见表3。

表2 两组患者营养状态改善效果比较（±s）

表2 两组患者营养状态改善效果比较（±s）

组别研究组对照组t值P值n 41 42总蛋白（g/L）67.57±11.87 61.28±12.43 2.357 0.021白蛋白（g/L）41.65±6.16 37.91±7.15 2.550 0.013前白蛋白（mg/L）296.29±30.43 272.67±32.09 3.439＜0.001转铁蛋白（g/L）2.95±0.65 2.31±0.73 4.215＜0.001

表3 两组患者免疫指标改善效果比较（±s）

表3 两组患者免疫指标改善效果比较（±s）

组别研究组对照组t值P值n 41 42 CD3+（%）70.49±4.37 66.86±4.76 3.617＜0.001 CD4+（%）44.21±6.15 40.47±5.34 2.960 0.004 CD8+（%）26.11±3.63 25.12±3.71 1.228 0.223 CD4+/CD8+1.89±0.32 1.57±0.33 4.483＜0.001

3 讨 论

急性重症胰腺炎疾病早期可出现严重氧化应激和炎症反应，在急性期可并发多器官功能障碍综合征和全身炎症反应综合征，若控制不及时可增加炎症介质大量释放，导致内毒素、炎症介质对肠黏膜保护屏障损害，增加肠道内菌群移位，所致多器官功能衰竭和全身性感染，对患者健康和生命造成威胁［8］。该疾病为全身高消耗性疾病，蛋白质和糖原异生分解较高，由此导致机体内环境处于营养代谢紊乱和负氮平衡状态［9］。因此，加强营养支持是保证疾病有效治疗的关键，临床营养支持分为肠内和肠外两种，若进行长期肠外营养可导致肠黏膜萎缩，刺激上皮细胞凋亡，降低肠道动力，破坏肠道黏膜保护屏障，增加肠源性感染发生率［10］，单纯肠内营养虽然可抗免疫应激作用，保证肠道屏障功能，促进肠黏膜屏障恢复，减少内毒素融入血液，减少全身炎症，但其单独应用效果并不理想，而营养制剂联合种类可直接影响营养元素的吸收效果，可在保证胰腺静止休息状态下加速器官修复［11］。

ω-3PUFA 为公认免疫调节活性制剂可产生细胞因子，改变T-细胞活动，调节免疫和抗炎性因子效应，其通过促进淋巴细胞增殖，产生自然杀伤炎症细胞和抗原呈递细胞功能，进而增强免疫功能。而谷氨酰胺为免疫淋巴细胞和小肠上皮细胞的能源物质，可促进肠黏膜增生，维持肠道黏膜屏障和免疫功能平衡，并在机体高应激、炎症及创伤等多重消耗中及时补充能源物质［12］。除此之外，谷氨酰胺还可增强免疫细胞的免疫应答，增加胃肠黏膜厚度和小肠绒毛数量，减少肠黏膜通透性，降低机体炎症反应，增强肠黏膜保护作用，从而避免细菌移位［13］。而酪酸梭菌二联活菌含有大量双歧杆菌和酪酸梭状芽孢杆菌，具有纠正机体微生态免疫平衡的作用，单次服用酪酸梭状芽孢杆菌后可在肠道内定植10 h 左右后排出体外，连续服用后在肠道长期定植生长，保持胃肠道黏膜，避免菌群移位所致器官感染衰竭［14］。而免疫营养支持将谷氨酰胺、ω-3PUFA、精氨酸、益生菌等制剂联合，其分子结构更符合肠道生理状态、防止肠道细菌移位、维持肠道菌群平衡、增强机体免疫功能、降低感染风险，减少进一步并发症发生［15］。

通过本次调查研究结果可见，与对照组相比，研究组患者内毒素和二胺氧化酶指标均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；研究组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白指标均显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标均显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；而CD8+指标与对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

综上所述，急性重症胰腺炎患者采取早期肠外、肠内阶段性微生态免疫营养支持，可有效避免肠黏膜和免疫功能受损，促进摄入营养物质的营养元素摄入与吸收，逐渐改善与增强营养状态，提升临床预后效果，具有临床广泛推广和应用价值。