干旱胁迫下ROS的产生、清除及信号转导研究进展

杨利 王波 李文姣 王兴军 赵术珍

（1. 山东师范大学生命科学学院，济南 250014；2. 山东省农业科学院生物技术研究中心 山东省作物遗传改良与生态生理重点实验室，济南 250100；3. 潍坊工程职业学院，潍坊 262500）

由于剧烈的气候变化，盐碱化、干旱、极端温度、涝灾等非生物胁迫的加剧，已成为作物可持续生产的重大威胁［1］。这些非生物胁迫的必然后果之一是导致植物的细胞器（如叶绿体、过氧化物酶体和线粒体等）过度积累活性氧（reactive oxygen species，ROS）［2］。植物体在感知ROS水平改变后，能够通过抗氧化防御系统等途径对ROS进行清除，在一定程度上控制ROS水平的提高。此外，在胁迫条件下，ROS可以作为一种信号分子，通过H2O2等作为第二信使的特定信号转导途径，触发防御反应。尽管如此，如果胁迫长期持续，导致ROS过度产生，使其与清除作用失衡，将不可避免地导致植物体产生氧化损伤。本文将集中讨论干旱胁迫期间ROS的产生、清除及信号转导研究进展。

1 ROS类型及产生部位

ROS通常是指不完全还原的氧，由自由基和非自由基组成。自由基包括羟基自由基（OH·），超氧自由基（O2-）和过氧自由基（ROO·）等，非自由基包括H2O2、单线态氧（1O2）和臭氧（O3）等。此外，一些酸如次溴酸（HBrO）、亚碘酸（HIO）、次氯酸（HClO）、碳酸盐自由基（CO3-·）和半醌（SQ-·）也被划归为 ROS 中［3］。

在植物细胞中，叶绿体、线粒体、过氧化物酶体、质膜和细胞壁是ROS产生的主要部位［4］。光照条件下，植物主要通过光合作用和光呼吸作用在叶绿体和过氧化物酶体中产生ROS，光照条件下线粒体中也产生ROS，但ROS水平要比叶绿体和过氧化物酶体低。线粒体电子传递链主要是黑暗条件下ROS的产生部位。

2 干旱胁迫下ROS的产生

干旱胁迫下，根系首先感知水分亏缺信号，然后将信号通过木质部汁液向叶片传输。其中，脱落酸是主要的根茎胁迫信号之一。干旱导致气孔关闭、CO2摄入减少、光合速率降低、光能利用失衡以及叶绿体光化学改变，导致ROS过量产生［5］。研究表明，干旱胁迫下ROS通过多种途径产生。叶绿体中光系统PSI和PSII是产生ROS的主要部位。在PSII反应中心附近，在胁迫条件下叶绿素过度激发时，O2可能产生1O2。此外，在通过QA和QB转移到O2的电子转移过程中，也可以通过Mehler反应在PSI或PSII处形成O2-。干旱胁迫下，光呼吸作用也可以产生ROS，即在碳同化过程中催化核酮糖-1，5-二磷酸（RuBP）羧化的酶 rubisco 也可以利用 O2来氧化核酮糖-1，5-二磷酸产生乙醇酸，然后将其从叶绿体转运到过氧化物酶体被氧化并生成［4］。此外，多胺氧化酶、铜胺氧化酶、亚硫酸盐氧化酶和肌氨酸氧化酶活性也能在过氧化物酶体中生成H2O2［6］。单脱氢抗坏血酸还原酶（micro monodehydroascorbate reductase，MDHAR）也存在于过氧化物酶体中，主要通过AsA-GSH（抗坏血酸-谷胱甘肽）循环清除H2O2并再生AsA。在植物的非绿色部分，特别是根部，线粒体是产生ROS的主要部位，电子传递链复合物I和III的电子泄漏产生O2-，随后被Mn-SOD和CuZn-SOD催化成H2O2［4，7］。

3 干旱胁迫下ROS清除

植物ROS的细胞稳态水平必须受到严格的调控，以防止ROS过度积累而导致氧化爆发，最终导致大面积的细胞损伤和死亡。氧化损伤的症状（如脂质过氧化）可作为判断干旱胁迫下ROS水平的依据，但没有氧化损伤症状并不能说明ROS水平没有提高，而可能是由于细胞抗氧化防御的增强所致［8］。ROS的清除主要通过抗氧化酶促系统和非酶促系统进行。另外，叶绿体和线粒体中也存在其它控制ROS产生和清除的重要途径。

3.1 酶促抗氧化系统

酶促抗氧化剂包含超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD），过氧化氢酶（catalase，CAT），过氧化物酶（peroxidase，POD），谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX），抗坏血酸过氧化物酶（ascorbate peroxidase，APX），单脱氢抗坏血酸还原酶，脱氢抗坏血酸还原酶（dehydroascorbate reductase，DHAR），谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR），以及谷胱甘肽转移酶（glutathione S-transferase，GST）等。测定干旱胁迫下抗氧化酶活性或分析其表达水平是评估抗氧化酶促系统参与干旱胁迫的一种方法。然而，许多研究成果存在差异。这些差异可能与植物的年龄和对水分胁迫的耐受性或策略有关，也可能与胁迫处理的持续时间和强度有关。然而，有研究表明抗氧化系统的诱导水平与植物物种或植物品种的耐旱程度密切相关［9］。

在水分胁迫下，向日葵幼苗和禾本科植物山羊草的SOD活性下降，与之相反，在小麦、豌豆中的SOD活性提高。研究表明，干旱胁迫下多种作物的SOD活性提高，如干旱胁迫下番茄的H2O2和O2-积累增多，SOD活性提高，从而增强了番茄的耐旱性［10］。两个高粱品种［M-81E（耐受型）和Roma（敏感型）］在干旱胁迫下，M-81E和Roma的H2O2分别比对照提高28.9%和54.9%，SOD活性提高1.6倍和1.1倍，表明M-81E具有更强的耐旱性［11］。在干旱胁迫下，SOD过表达转基因植物抗氧化能力也显著提高。将耐旱的硬皮豆MuWRKY3在花生中异源表达，转基因株系的MDA，H2O2和O2-含量较低，SOD的活性提高了3-5倍，花生耐旱性增强［12］。在转基因苜蓿和水稻中也得到了相似的结果，即过量表达叶绿体靶向MnSOD提高了其耐旱性［13］。

干旱胁迫下，不同作物中的APX和GR活性也提高。如菜豆在干旱胁迫下APX和GR活性提高［14］。在轻度水分胁迫（-0.7 Mpa）下玉米离体叶片APX和GR活性均显著提高［15］。由于APX对H2O2的高度亲和力，干旱胁迫下即使是APX活性的轻微提高，也被认为是清除胁迫细胞内H2O2的重要途径。在豇豆叶片中的研究表明，干旱胁迫诱导GR基因表达上调，且与胁迫强度直接相关。而叶绿体APX基因在耐旱性植物中，对逐渐减少的水分有早期反应。因此，干旱胁迫下APX和GR同工酶在胞内不同部位发生的这种细微的变化，可能与品种的耐性有关［9，16］。在氧化胁迫诱导型启动子的控制下，在马铃薯叶绿体中表达APX，提高了转基因植株对甲基紫精介导的氧化胁迫和高温的耐受性［17］。

在干旱胁迫下，在绿叶大戟中还诱导了另外两种与谷胱甘肽代谢有关的酶，即谷胱甘肽S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）［18］。GPXs能以谷胱甘肽（GSH）作为还原剂有效清除H2O2和脂质氢过氧化物，但研究表明，在植物中还是优先使用硫氧还蛋白作为还原剂。因此，与硫氧还蛋白密切相关的植物GPX可能是氧化胁迫下生物膜的有效保护酶［18］。

干旱胁迫下CAT活性变化也不尽相同。在水分胁迫下，CAT活性有的增加，有的保持不变，有的甚至降低。如油菜在干旱胁迫下总酚含量增加，CAT活性上调［10］。高羊茅在水分胁迫下CAT活性保持不变［19］。黄麻在水分胁迫下CAT活性下降，导致H2O2积累［20］。进一步研究表明，在氧化胁迫方面，APX是一种比CAT更敏感的清除酶。CAT通过直接分解生成H2O和O2来消除H2O2。研究表明，PEG处理和轻度干旱不会影响CAT活性［14，21］。总之，这些研究表明，CAT活性仅在严重干旱胁迫下才增强，而在中度干旱胁迫下，抗坏血酸通过AsAGSH循环清除H2O2的效果更好。此外，过量的H2O2可以攻击并抑制APX，因此，CAT活性可能有利于在严重干旱胁迫下维持APX活性［22］。在APX和CAT的双反义转基因植物中发现了一种替代或冗余防御机制来补偿APX和CAT的缺失。而在APX或CAT的单反义植物中没有此替代防御机制，使得单反义植物比双反义植物对氧化胁迫更敏感，这说明植物自身具有高度可塑性来应对内外环境的改变［22］。

以上研究表明，干旱胁迫会不同程度的改变多种酶促抗氧化剂的活性，同时，酶促抗氧化剂的过量表达也能提高植物的抗旱性。但是，在不同的细胞器不同酶的协调作用机制还需要进一步明晰。另外，ROS的半衰期短也限制了我们对酶促抗氧化系统对活性氧清除机制的研究。

3.2 非酶促抗氧化系统

非酶促抗氧化系统包括抗坏血酸（ascorbic acid，AsA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、类胡萝卜素、生育酚、脯氨酸（proline，Pro）和类黄酮等。其中AsA和GSH是高等植物中含量最多的可溶性抗氧化剂，它们作为电子供体和通过AsA-GSH循环直接清除ROS发挥着重要作用［2］。Mehler反应产生的超氧化物可以被叶绿体中高浓度的AsA直接还原。类胡萝卜素可以清除有害的自由基，保护捕光复合蛋白和类囊体膜的稳定性［23］。α-生育酚是一种抗氧化剂，它不仅能防止1O2和OH·的形成，还可以清除脂质过氧化物自由基［24］。在干旱胁迫下，这种有效的保护类囊体和叶绿体膜的保护剂在多种植物中均有积累。

干旱胁迫下，木豆中AsA含量增加，降低了过量H2O2产生的毒性［25］。干旱条件下两个玉米杂交种Xida 889 和Xida 319，GSH含量分别比对照增加了17%和28%［26］。另外，Pro作为溶质在干旱期间积累，Pro生产缺陷的突变体对干旱敏感［27］。Pro和甜菜碱有助于水分吸收和ROS猝灭，从而保护组织免受损伤［28-30］。Pro还和糖一起保护光合系统在干旱时免受过氧化作用［31］。

外源AsA对植物的渗透胁迫有缓解作用。在15%PEG处理下，外源AsA诱导的甘蓝型油菜、野油菜和芥菜型油菜中氧化胁迫减弱，表现为H2O2和MDA含量的降低［32］。AsA介导的氧化胁迫缓解作用使得植物抗氧化剂防御机制增强。外源AsA缓解了玉米中PEG诱导的氧化胁迫，内源AsA含量增加，降低了过多H2O2的生成，减少脂质过氧化［33］。同样，外源GSH提高了干旱胁迫下绿豆幼苗中AsA和GSH含量，增强了GSH / GSSG、APX、MDHAR、DHAR和GPX的抗氧化系统活性，减少了ROS产生的不利影响［34］。

AsA和GSH在清除ROS的抗氧化防御系统中的作用已被广泛研究。然而，外源性GSH抗氧化防御系统的相关研究还需要在遗传和分子水平上进一步证实。另外，在氧化胁迫过程中，AsA-GSH循环组分与激素或其他信号分子之间的相互作用尚不清楚。此外，AsA或GSH对生育酚的调节以及GSH对Pro的调节也是一个有趣的研究领域。这些问题的阐明将为缓解植物的氧化胁迫，提高植物的光合效率提供重要的理论依据。

3.3 干旱胁迫下光呼吸对ROS的清除作用

尽管光呼吸产生的H2O2是一种有效的硫醇抑制剂（卡尔文循环中的硫醇酶是H2O2抑制的靶点），但在干旱胁迫下，当气孔关闭限制CO2的固定而降低RuBP的羧化速率时，光呼吸却是保护植物的重要途径［35］。首先，光呼吸有助于能量耗散，从而减轻光合机构的光抑制作用。其次，光呼吸将H2O2的产生转移到过氧化物酶体而不是叶绿体。植物过氧化物酶体是动态的细胞器，能根据环境变化调整其数量，并随着H2O2的积累而增加，因此，这种变化可能也发生在干旱胁迫条件下。CAT和其他过氧化物酶体APX亚型的非还原性清除作用可以抵消过氧化物酶体中H2O2的生成，这些亚型能迅速为细胞器解毒。最后，光呼吸产生的甘氨酸是GSH的前体，是AsA-GSH途径的代谢产物。因此，提供了抗氧化胁迫的额外保护作用［4，7］。

3.4 线粒体中控制ROS产生的途径

干旱胁迫下控制ROS 的产生是植物应对干旱胁迫的重要策略。线粒体通过高效的能量耗散机制在控制 ROS产生中发挥重要作用［4，7］。交替氧化酶（alternativeoxidase，AOX）途径是线粒体中细胞色素途径的替代途径，它可以转移流经电子传输链的电子，并利用它们将O2还原为水。硬粒小麦是一种耐旱的地中海植物，其线粒体中存在3种活性能量耗散系统，即ATP敏感性植物线粒体钾通道（PmitoKATP），植物解偶联蛋白（PUCP）和AOX。这些系统的激活会导致线粒体ROS的产生显著减少［36］。在氧化胁迫下，ROS可以非常迅速地诱导PmitoKATP和PUCP活性，进而控制ROS的产生。而AOX是ROS不敏感型的，是由光呼吸代谢调节。研究表明，在环境胁迫如干旱胁迫下，硬粒小麦线粒体中光呼吸途径的中间产物乙醛酸和羟基丙酮酸激活AOX，来对抗氧化胁迫［36］。

4 干旱胁迫下的ROS信号转导

ROS产生和清除之间存在脆弱的平衡，当植物遭受轻度的干旱胁迫时，气孔关闭导致ROS水平增加，与此同时，渗透物积累增加并使抗氧化剂系统激活，可以有效清除ROS。而当植物遭受严重的干旱胁迫时，干旱胁迫导致ROS过度产生，而抗氧化系统功能失调无法清除ROS，使 ROS 的产生与其清除失衡，从而导致氧化胁迫［37］。但ROS水平升高不会立即产生有害作用，如果对其及时控制，可能会对植物有益。事实上，细胞内升高的ROS水平是触发植物防御途径和适应性反应的关键信号，胁迫条件下ROS作为植物信号分子的研究也越来越多。

4.1 H2O2作为第二信使

由于OH·具有最短的半衰期（～1 μs）和极强的反应性，OH·难以扩散。因此，这种ROS不可能从其产生位点迁移并作为一种信号分子发挥作用，而是与其他分子及其本身发生局部反应［3］。而H2O2是一种非常稳定的ROS，具有最长的半衰期（～1 ms），并且扩散性极强，它可以很容易地从细胞器“逃逸”到细胞质中。H2O2也可以通过胞质SOD在胞质溶胶中直接产生。然而，在胞质溶胶中，H2O2很容易通过AsA-GSH循环被抗坏血酸盐清除。在干旱胁迫下H2O2可以迅速产生，抗氧化系统能够对其进行有效清除，从而可以使信号快速“接通”和“断开”，这也是作为有效第二信使的必要条件［37］。传统上认为，ROS是有氧代谢的有毒副产物。然而，近年来，越来越多的研究表明，植物主动产生ROS作为信号分子来控制细胞程序性死亡、非生物胁迫反应、病原防御和系统性信号传导等过程［14］。与动物相比，植物对H2O2的耐受性极强，抗氧化系统严密控制细胞氧化还原状态，而不是清除所有细胞内的H2O2［38］。

细胞ROS信号的特异性可以通过其产生、调控和转导的部位决定。干旱胁迫下，不同的植物细胞器对细胞氧化还原信号产生不同的响应。尽管H2O2在过氧化物酶体和叶绿体中的生成速度更快［4］，但线粒体是最易受到氧化损伤的细胞器［4，7］。线粒体产生的ROS（如H2O2）的增加可能是一个重要的警报信号，上调抗氧化防御系统或在氧化胁迫增强时触发程序性细胞死亡。识别易受氧化损伤的细胞内位点，对创建抗非生物胁迫转基因植物有重要的指导意义。

大量研究表明，由H2O2调控的下游事件是钙动员、蛋白质磷酸化和基因表达。ROS通过激活拟南芥保卫细胞质膜上的超极化依赖性Ca2+通道，诱导［Ca2+］cyt增加［39］。这种 ROS诱导的［Ca2+］cyt的增加在其他类型的细胞中也被检测到，这表明Ca2+通道的激活可能是许多ROS介导的信号过程的关键步骤［40］。另一方面，H2O2诱导了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化，MAPK进而参与调节下游基因表达的多个信号转导级联反应［41］。

H2O2在植物中起着胁迫信号的作用，促进多种细胞保护剂的积累，这些保护剂可能直接或间接地调节细胞氧化还原状态，从而控制信号本身的程度。例如，H2O2可以诱导编码线粒体AOX的核基因Aox1的表达，Aox1基因表达会导致细胞内ROS含量迅速增加［42］。Desikan 等［43］利用 cDNA 芯片技术对氧化胁迫下拟南芥中H2O2调控基因进行了转录组学分析，共鉴定出175个受H2O2调控的非冗余ESTs，其中113个表达上调，62个表达下调［43］。在表达上调的113个ESTs中筛选出了14个功能已知的基因，如钙调蛋白、热休克蛋白、潜在信号蛋白等基因。在有抗坏血酸存在和无抗坏血酸存在的情况下，测定了干旱胁迫对以上14个ESTs表达的影响，结果表明，干旱胁迫诱导了H2O2响应型ESTs的表达。抗坏血酸预处理可以降低干旱诱导的ESTs的表达。同样，紫外线照射也诱导了H2O2响应型ESTs的表达，而抗坏血酸预处理同样降低了紫外线照射对H2O2响应型ESTs表达的诱导［43］。

H2O2促进哺乳动物内皮细胞中NO介导的蛋白酶体复合物的活化，该复合物参与了氧化损伤蛋白质的清除。这种H2O2触发的蛋白酶激活也可能发生在植物中，此前已经证明干旱胁迫能诱导细胞内蛋白酶溶解活性的提高。由于气孔关闭导致蒸腾量减少，植物受到干旱胁迫的同时也受到了热胁迫。H2O2能够诱导热休克蛋白的表达，表明H2O2可能也参与了热胁迫信号传导途径［44］。

4.2 干旱条件下ABA和ROS信号的交叉反应

激素ABA和ROS之间存在错综复杂的调控关系。干旱胁迫下，植物中ABA积累，并触发下游响应，使植物以ABA依赖的方式对干旱胁迫产生响应［45］。然而，仅ABA不能引起某些ABA依赖的水分胁迫响应［46］。例如，在低水势条件下，ABA积累是诱导拟南芥脯氨酸积累的必需条件，但是在高水势条件下，外源ABA不能诱导脯氨酸的积累［47］。这表明，除了ABA以外，还需要其他因素来调节水分胁迫下的ABA反应，植物的代谢状态可能是导致这种差别的原因。干旱胁迫会引起许多生理和生化变化，从而改变植物的代谢状态，影响细胞对ABA积累的敏感性。干旱胁迫引起的一个重要变化是ROS增加导致细胞氧化还原状态的改变。因此，干旱胁迫下ROS的产生是代谢状态与ABA信号之间的联系，ROS作用于ABA的下游并调节ABA信号的转导途径［46］。

干旱胁迫下ABA诱导的生理反应最显著特征之一是叶片气孔关闭。研究表明，ABA通过膜结合的NADPH氧化酶促进保卫细胞中H2O2的合成，H2O2通过激活（超极化）质膜Ca2+通道介导气孔关闭［48］。ABI1和ABI2这两种类似于2C型蛋白磷酸酶（PP2C）是保卫细胞ABA信号的负调控因子，它们分别在ABA/ROS介导的气孔关闭的上游和下游发挥作用。OST1蛋白是一种丝氨酸或苏氨酸蛋白激酶，对ABA介导的气孔关闭有促进作用，在ABA诱导的ROS的上游起作用［49］。拟南芥谷胱甘肽过氧化物酶6（ATGPX6）也通过负调节ABI2活性参与ABA依赖的保卫细胞H2O2信号转导［49］。与野生型相比，过表达ATGPX6的转基因植物对干旱胁迫的抵抗力更强。有人认为ATGPX6具有双重作用，不仅是H2O2的重要清除剂，而且还是ABA信号通路中介导气孔调节以应对干旱胁迫的必不可少的因子［50］。

所有这些研究表明，ROS在保卫细胞ABA信号网络中发挥了中心作用。此外，干旱胁迫下的ROS信号不仅作用于气孔关闭的下游，而且作用于ABA信号网络的上游。Zhao等［51］对干旱胁迫下ROS和NO对小麦幼苗根尖激素ABA合成影响的研究表明，干旱胁迫下根系产生的ROS和NO可能在水分平衡调控和干旱胁迫下的其他胁迫响应中发挥重要作用。由于ABA的积累是植物对干旱的一种早期反应，而ROS和NO在干旱时诱导植物ABA合成中起重要作用，它们可能是植物“感知”干旱条件的信号。

4.3 糖和ROS信号

可溶性糖对ROS具有双重作用，一方面光合作用通过糖和Mehler反应导致ROS的积累，另一方面通过NADPH生成途径间接参与ROS的清除［52］。蔗糖在体外表现出最强的抗氧化能力，表明蔗糖在植物中也可能发生类似的抗氧化反应。在低浓度下，蔗糖充当胁迫诱导修饰的底物或信号，而在高浓度下，蔗糖直接作为保护剂发挥作用。来源于蔗糖的可溶性低聚糖如RFOs（a-galactosyl extensions of sucrose）和半乳醇，在植物营养器官［53］和种子［54］氧化胁迫保护中发挥重要作用。氧化的RFO自由基可以通过ASC或类黄酮再生。蔗糖处理的绿豆芽总酚含量、SOD、POD和APX活性均显著升高，说明蔗糖处理增强了绿豆芽的抗氧化活性［55］。在拟南芥中过量表达新型糖转运体DsSWEET12可提高渗透和氧化胁迫耐受性［56］。此外，糖还参与了一些光合相关基因以及ROS相关基因如SOD、HXK（hexokinase，己糖激酶）等的表达调控。HXKs是所有生物中普遍存在的蛋白质，催化葡萄糖和果糖的磷酸化，是一种真正的葡萄糖传感器。研究表明，HXKI和HXKII可降低哺乳动物细胞内ROS水平［57］。马铃薯mtHXK可以促进ADP的稳态循环，调控线粒体内膜上电子传递链上H2O2的形成［58］。HXK衍生的葡萄糖-6-磷酸盐可以为Smirnoff-Wheeler途径中的L-半乳糖提供营养，促进ASC的生物合成［59］，ASC与GSH协同作用去除H2O2。因此，可溶性糖可以作为信号，不仅参与植物光合活性的调节，而且对细胞的氧化还原平衡有重要的感知和调控作用［60］。然而，糖与ROS信号之间的联系极为复杂，在某些特定途径中还涉及ABA信号［61］。水分亏缺条件下ABA诱导脯氨酸积累可以说明这一点。缺水条件下脯氨酸的积累是以ABA依赖的方式产生的。虽然糖也能影响脯氨酸水平，但在低Ψw时，糖不能替代ABA诱导脯氨酸积累。aba2-1是一个糖不敏感突变体，在低Ψw时积累极低水平的脯氨酸，这是因为ABA积累是脯氨酸积累所必需的。只有ABA、糖和渗透调节信号相互作用才能诱导高水平的脯氨酸积累［62］。

干旱胁迫诱导ROS在叶绿体、线粒体和过氧化物酶体中积累。低水平的ROS尤其是H2O2作为信号分子发挥作用，而过量的ROS则具有毒性，可以破坏细胞膜，氧化各种细胞基质和大分子。在胁迫条件下，ROS由酶促和非酶促抗氧化系统清除。ROS与糖代谢、植物激素ABA、Ca2+等其他信号分子之间存在相互作用，协同调控不同环境下植物的生长发育过程。

5 问题与展望

植物在生长发育过程中会遭受各种环境胁迫，干旱胁迫是影响植物生长和限制作物生产力的主要因素。ROS作为植物有氧代谢的副产物，在正常条件下ROS的产生与清除处于动态平衡，而当植物遭受严重的干旱胁迫时会破坏这种平衡，导致ROS的积累造成植物细胞的氧化损伤。因此，植物细胞进化出多种防御机制来清除ROS，其中主要包括酶促和非酶促抗氧化系统。另外，ROS尤其是H2O2作为重要的信号分子，与其他信号分子如植物激素ABA、Ca2+、糖之间相互作用共同构成植物体庞大而复杂的信号网络，在植物体的生长发育中起着重要的调控作用（图1）。

干旱胁迫下ROS的产生或清除作用的轻微变化可能会对信号转导产生直接影响。然而，不同研究者干旱处理方法很难统一。以PEG处理的渗透胁迫模拟干旱也与大田中的干旱胁迫有很大区别，因此，不同研究成果间很难进行比较。在不同的研究中，干旱胁迫程度也是非常主观的，标准不尽相同。大量研究虽然已经揭示了ROS、ABA、Ca2+和糖之间存在的互作关系，但这个复杂关系的分子调控本质仍有待解析。ABA、ROS和Ca2+是对多种非生物胁迫产生交叉耐受性的常见因子，它们之间存在着复杂关系，这种关系仍需进一步深入解析。

尽管转基因植物在一定程度上能够提高酶活性进而提高植物的抗旱性，但在氧化胁迫条件下，植物往往通过一个复杂的调控网络来适应逆境，因此，单纯过量表达一个酶的基因并不能显著提高作物对干旱胁迫的耐性。然而，基因组学、转录组学及代谢组学等多组学层面的深入研究将有助于深入解析植物体内活性氧的产生，特别是活性氧清除的调控网络，挖掘参与逆境胁迫应答的关键核心基因，从而利用最先进的基因组编辑工具如CRISPR/Cas等，对关键核心基因或多个基因同时进行定点编辑，构建作物抗逆转基因株系，进而有效提高作物的耐旱性。