史小慧,陈 燕*,魏国庆,王娜娜,刘 敏,刘 昕
(江苏省泰州市中医院,江苏 泰州 225300)
脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。目前临床认为,肠绒毛顶部上皮细胞的坏死、脱落为应激反应(创伤、严重感染、手术、休克等)所致肠黏膜损伤的首要组织学特征,继而导致损伤肠黏膜屏障,增高肠黏膜通透性,内毒素及细菌进入体内,出现和多器官功能障碍、肠源性感染。在患者(严重创伤、各种重症)的病理生理状态下,引起全身性炎症反应综合征的刺激、启动因子可能是肠功能障碍,故预防和控制脓毒症肠功能障碍一直成为控制和减轻脓毒症、多器官功能障碍综合征的热点研究课题[1]。基于此,本次研究就脓毒症患者并发肠功能衰竭的影响因素进行如下分析报道。
回顾性分析2017年11月~2019年12月在我院接受治疗的100例脓毒症患者临床资料,根据有无并发肠功能衰竭进行分组,将未并发肠功能衰竭的患者纳入对照组(n=50例)、将并发肠功能衰竭的患者纳入观察组(n=50例)。对照组男34例,女16例;年龄42~81岁,平均(62.39±7.48)岁;体重48~64 Kg,平均(55.64±3.75)Kg。观察组男33例,女17例;年龄41~81岁,平均(62.41±7.46)岁;体重48~64 Kg,平均(55.59±3.78)Kg。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究有可对比性。
(1)纳入标准:①均符合《内科学》[2]中重症脓毒症诊断标准;②无药物过敏史;③无重大精神疾病。(2)排除标准:①不能配合治疗者;②伴有其他疾病造成的肠道功能疾病者;③伴有严重并发症患者;④预计在入ICU后12 h内可能死亡及放弃抢救者。
两组患者均予以早期液体复苏、控制感染(进行细菌/真菌培养后使用抗生素、祛除感染源)、血糖控制,采用血管活性药物(液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善)、糖皮质激素,予以重症Ⅰ号合剂(南京中医药大学附属泰州市中医院中药房提供,规格:250 ml/瓶),组方以四逆汤、大承气汤为基础,重用附子、甘草、沉香,鼻饲组:50 ml/次,3次/d,灌肠组:100 ml/次,1次/d。机械通气辅助通气缓解组织缺氧状态等综合治疗。收集两组资料,包括年龄、APACHEⅡ评分、性别、既往有无胃肠道疾病史、有无腹部或胸部手术史、血乳酸浓度水平是否升高、是否肢体存在水肿、是否存在呼吸衰竭。
采用SPSS 22.0软件进行数据处理,计数资料用百分比表示,采用x2检验,单因素卡方分析筛选自变量,后对单因素分析差异有统计学意义的变量经多因素Logistic回归分析,P<0.05为差异具有统计学意义。
对照组男34例、女16例;既往有胃肠道疾病史16例、既往无胃肠道疾病史34例;有腹部或胸部手术史12例、无腹部或胸部手术史38例;肢体存在水肿11例、肢体未存在水肿39例与观察组男33例、女17例;既往有胃肠道疾病史21例、既往无胃肠道疾病史29例;有腹部或胸部手术史15例、无腹部或胸部手术史35例;肢体存在水肿14例、肢体未存在水肿36例比较,差异无统计学意义(x2=0.045、1.073、0.457、0.480,P=0.832、0.300、0.499、0.488);对照组年龄<60岁35例、≥60岁15例;休克20例、未休克30例;血乳酸浓度水平升高8例、血乳酸浓度水平未升高42例;存在呼吸衰竭13例、未存在呼吸衰竭37例与观察组年龄<60岁19例、≥60岁31例;休克39例、未休克11例;血乳酸浓度水平升高39例、血乳酸浓度水平未升高11例;存在呼吸衰竭37例、未存在呼吸衰竭13例比较,观察组占比均高于对照组,差异有统计学意义(x2=10.306、14.924、38.579、23.040,P=0.001、0.000、0.000、0.000)。
经多项Logistic回归分析证实,年龄>60岁、存在休克、血乳酸浓度水平升高、存在呼吸衰竭等是脓毒症患者并发肠功能衰竭的危险因素(OR>1,P<0.05)。见表1。
表1 脓毒症患者并发肠功能衰竭的危险因素的多因素分析
在严重创伤及各种重症患者的病理生理状态下,肠功能障碍(因各种疾病所致的肠消化、吸收障碍和屏障功能损伤,导致营养不良、肠黏膜损伤和肠源性感染)是多器官功能障碍综合征、脓毒症的“发动机”。肠黏膜屏障受损、免疫功能受损、肠道动力障碍、肠微生态紊乱是主要肠功能障碍表现,除对重要脏器对症支持治疗、积极控制原发病外,经胃肠道营养治疗、防止肠黏膜屏障破坏的主要治疗为肠道生物屏障予以微生物巩固,促使肠道菌群生态恢复平衡,选择性肠道去污以及选用中医中药治疗为[2]。
本研究结果显示,观察组>60岁、出现休克、血乳酸浓度水平升高、存在呼吸衰竭占比均高于对照组,表明脓毒症患者并发肠功能衰竭可能与年龄较大、出现休克、血乳酸浓度水平高、存在呼吸衰竭均有关联,临床应针对以上危险因素给予相应的干预措施,以降低发生肠功能衰竭的可能性。休克是代谢和细胞受损的病理过程,是机体反应(对有效循环血量减少),由组织灌流不足引起,此时组织缺血/氧,机体功能失去代偿,神经、体液因子失调,重要脏器组织中代谢紊乱、微循环灌流不足、各系统机能障碍为主要特点。血乳酸是体内糖代谢的中间产物,主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生,血液中的乳酸浓度主要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。血乳酸水平的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加,严重脓毒症患者可监测到血乳酸升高,提示存在组织低灌注,是反映组织灌注水平的一项良好指标。呼吸衰竭是肺通气、换气功能由于各种原因引起严重障碍,致缺氧伴二氧化碳潴留,有效气体无法进行交换,引起生理和代谢一系列功能的紊乱[3]。
临床降低肠功能衰竭发生率,可从以下方面进行干预:①老年患者除脓毒症因素外,常合并心力衰竭、糖尿病等其他基础疾病,基础疾病本身也会影响或导致肠功能障碍发生,故对于老年患者应早期评估患者肠屏障功能;②对于典型临床表现时的休克要能早期识别、及时发现并处理,控制引起休克的原发病因,遏止病情发展,可采取抬高头、躯干20~30°、抬高下肢15~20°,保证脑灌注压力,帮助下肢静脉回流,予以面罩吸氧、鼻导管法,必要时呼吸机建立人工气道辅助通气,保持患者呼吸道通畅,维持正常体温,高温时予以降温,低体温时予以保温,静脉通路及早建立,维持血压采用药物,尽可能保持安静,避免人为搬动患者,予以小剂量镇静、痛药物,需防止抑制呼吸、循环,尽快恢复有效循环血量,对原发病灶作手术处理;③密切评估肠功能对于出现呼吸衰竭、血乳酸升高的脓毒症患者,保持患者呼吸道通畅,可予以面罩法吸氧、鼻导管法,必要时呼吸机建立人工气道辅助通气,积极改善组织灌注,保证脑灌注压力。
综上所述,脓毒症患者并发肠功能衰竭可能与年龄较大、出现休克、血乳酸浓度水平高、存在呼吸衰竭均有关联,临床应针对以上危险因素给予相应的护理,以降低发生肠功能衰竭的可能性。