HBV＆HDV 潜行者与幸存者

索何夫　南枝

（一）潜伏

“呼……看来我们暂时是活下来了。”

远处，正是那帮惨遭抗体标记、陷入无法逃脱的重围的“兄弟”们，当他们绝望的哭嚎声变得渐不可闻之后，阿尔法小声对他的HBV同伴说道。按理说，他应该对自己的幸存感到庆幸，但这样的情绪在体会了太多次之后，早已变得麻木……他们在最近一段时间内，实在是遭遇了太多的生死时刻了。

这一切都不应该发生才对。

科学知识点

HBV

乙型肝炎病毒，Hepatitis Bvirus，简称HBV，属嗜肝DIYIA病毒科正嗜肝DIYIA病毒属，是导致乙型肝炎的病原体。

①免疫球蛋白M

免疫球蛋白M（IgM）是分子量最大的免疫球蛋白，主要由脾脏和淋巴结中浆细胞分泌合成，分为IgMI和IgM2两个亚型。主要分布于血清中，以五聚体的形式存在，占血清总Ig的5%～10%。具有强大的杀菌、激活补体、免疫调理和凝集作用，也参与某些自身免疫病及超敏反应的病理过程。

②金黄色葡萄球菌

也称“金葡菌”，隶属于葡萄球菌属，是革兰氏阳性菌代表，为一种常见的食源性致病微生物。该菌最适宜的生长温度为37℃，pH为7.4，耐高盐，可在盐浓度接近10%的环境中生长。常寄生于人和动物的皮肤、鼻腔、咽喉、肠胃、痈、化脓疮口中。

虽然这么想对于改变现状毫无裨益，但在发现一大堆免疫球蛋白从前方的血管中蜂拥通过时，阿尔法还是不由得开始抱怨起这群坏了事的混球。在最近这些日子里，肝脏内的血管里到处都充满了这种极端危险的攻击武器，其数量已经比之前升高了好几倍。就算阿尔法所在的HBV一族在过去漫长的进化以及与免疫系统的混蛋们斗智斗勇的过程中，习得了精巧的易容潜行之术，可随着这些免疫球蛋白——尤其是最庞大、复杂，以及危险的免疫球蛋白M①变得越来越随处可见后，仅凭伪装已经不再能确保安全了。在过去的几天里，这些玩意儿更是低头不见抬头见。在离这里不算太远的脾脏内，负责生产合成免疫球蛋白M的细胞们正以前所未有的高效率不断运转，将他们大量制造出来。而免疫球蛋白M的暴增，让这一带逐渐沦为危险的死域。就在此时此刻，一大堆免疫球蛋白M刚刚锁定了一只倒霉的金黄色葡萄球菌②，这个大块头原核生物的存在实在是过于显眼，在当下自然难逃遭到集火的厄运。很快，这些攻击武器就包围了他，让他成为免疫系统围攻的标靶。不久之后，一个巨噬细胞经过了这里，将这个可怜的家伙一口吞了下去。

当然，在整个过程中，阿尔法和他的同伴们都只是在一旁冷眼旁观。与那些目标过大、极其显眼的家伙们不同，HBV一族的体型，已经不是可以用“小巧”这个词就能准确形容了。虽然有些病毒的块头可以大到以微米计算，但阿尔法的那层由脂质和蛋白质构成的包膜的直径，只有区区40nm左右，而在这层包膜之下的二十面体衣壳的直径，更是仅有不足30nm，实在是小得有点可怜。除此之外，HBV一族的基因组也简化到了极致，在那个微小的二十面体之中所包含的DNA，总共只由3200个核苷酸构成，与作为宿主的人类的DNA相比，甚至连后者的零头都达不到。

由于这种小巧的体型，HBV一族通常并不那么容易被虎视眈眈的免疫系统轻易盯上。不过，在他们的求生法门之中，体型微小顶多是个不重要的加分项罢了。为了生存下去，他们还开发出了众多的手段，竭力在这场名为“生存”的无尽赛跑中尽量争取先机。其中最卓有成效的莫过于“金蝉脱壳战术”：在利用细胞材料自我复制时，HBV一族也会生产出大量的诱饵。这些不带遗传物质的蛋白和脂质颗粒会吸引大量防御火力，让那些真正的同伴得以逃生。

迄今为止，他们都还没有输掉这场比赛。

至少暂时是这样。

（二）转移

阿尔法知道，有些病毒相当强悍，甚至可以直接将凶神恶煞的免疫系统军团当成自己的猎物。上次的宿主就是个HIV病毒的长期携带者，那些总是慢条斯理、不温不火，有着好得吓人的耐心的家伙们在长达数年的时间里进行了悄无声息的内部破坏活动，让宿主的整个免疫体系千疮百孔，尤其是瘫痪了大多数T淋巴细胞，使得阿尔法和同伴们的入侵毫无困难地成功了。

至今为止，阿尔法仍然怀念着那次轻而易举的胜利一一多亏了HIV们漫长而耐心的渗透和破坏，在免疫系统瘫痪之后，HBV们不再需要担心自己遭到那些可恨的抗体的标识，也不必惧怕刚刚被攻占的细胞突然被凶恶而永不餍足的巨噬细胞一口吞下。他们需要做的只是在宿主几乎毫无防御的肝脏中昂首阔步、大快朵颐。一个个肝细胞被不费吹灰之力地攻陷，细胞核中的遗传物质被转录、重写，变成了HBV一族的DNA，而取之不尽的脂类、糖类和蛋白质则被用于组装他们的外壳。阿尔法还记得，在肝细胞组织因为炎症而崩溃后，从里面涌出的谷丙转氨酶③甚至让宿主周身的血液中都充满了令他们兴奋的味道，而近乎无穷无尽的资源储量则让他们可以毫无顾忌地复制出自己的同类，完全不必担心遇到麻烦。

不过，天下没有不散的筵席，那段好时光也终究没能一直持续下去：HIV一族摧毁宿主细胞免疫功能的受益者并不只有阿尔法他们。其他急着占便宜的家伙也都抓住了这个机会，发起了全方位的入侵，从呼吸道到皮肤，从泌尿系统到消化系统，没人能抵御闯空门的诱惑。很快，这场入侵就取得了巨大的“成功”一一宿主的身体开始明显地走下坡路，而各种各样的药物也越来越多地进入体内，代替已经近乎瓦解的免疫系统进行防御作战。与那些被眼前的胜利蒙蔽了判断力的可怜虫不同，阿尔法相当清楚，如果再这么下去，原先的盛宴迟早会变成一座无法逃脱的死亡陷阱：要是宿主就此死去，自然只有死路一条;但要是宿主在垂死挣扎中服用更多的药物，他们恐怕会死得比宿主更糟……无疑，这两个选项都不是阿尔法乐意看到的。于是，趁着还有时间，阿尔法带着一小群同伴逃了出去，并及时地找到了一个全新的目標。

而与他们一起溜走的，还有一帮狡猾的HIV，这些家伙甚至更擅长此道。

在新的宿主体内，日子一开始同样过得顺风顺水。由于这名宿主的体质比之前的宿主还要虚弱，HIV们没花多久就让免疫系统的防御变得千疮百孔，几乎沦为摆设。而阿尔法的同伴们则开始大快朵颐。在最初的攻城略地后阿尔法很快便发现，这个新的宿主同样有着某些问题。

简而言之，就是长期罹患肝炎，再加上摄入过量危险的醇类化合物所诱发的肝硬化。

当然，肝硬化症状本身并不至于妨碍阿尔法一族的快乐生活，宿主糟糕的身体状态甚至在一定程度上掩盖了他们入侵成功的事实，让他们避免了接受不必要药物的骚扰。但是，阿尔法逐渐注意到，在被HBV入侵的肝细胞里，有些细胞似乎变得不大一样了。他们的DNA在复制过程中出现了不正常的突变，开始失去某些原有的功能，陷入了暴走状态，并以近乎疯狂的方式盲目展开自我复制……最初，像这样失控的细胞仅仅是一两个，而且很快便被白细胞判定为异物而提前摧毁了。拜HIV们的破坏活动所赐，宿主免疫系统的剩余兵力很快就下跌到了严重不足的状态。未被摧毁的免疫细胞不断被调度到体内的各个战场，在四面八方的攻击下左支右绌，再也顾不上肝脏内那些失控的危险分子。

随着状况持续恶化，最终的结局并不算太出乎意料：在一片混乱之中，那些失控的细胞继续突变，毫无顾忌地不断自我增殖，最终形成了一团除了持续浪费宝贵的营养之外就毫无意义可言的肿瘤组织。更糟糕的是，阿尔法发现，从肿瘤上脱离的新生癌细胞开始四处扩散，在宿主身体的各个角落接连扎根一一这意味着最危险的状况。顾不上后悔自己的失策，阿尔法只能再一次组织起同伴，在末日降临之前开始又一轮的逃亡……这一次，一支没有经过严格消毒的针头成了他们的“诺亚方舟”。

科学知识点

HBV传播途径

HBV的传播途径和HIV相同，都是通过血液和血液制品传播、性传播和母婴垂直传播、哺乳传播。

HBV在感染者的血液中大量存在，而人又对HBV极其敏感，故而HBV只需要极少量污染血液经微小伤口进入人体就可造成感染。而且，HBV对外界环境抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线、乙醇等都有耐受性。HBV在体外至少可维持7天的传染性，而且在见不到明显血渍的情况下，HBV的浓度仍然可以达到每毫升10²～10³个病毒。所以，HBV可以通过密切接触传播，随着和HBsAg阳性的患者密切接触，HBV的传播就可以因皮肤和黏膜暴露于感染者的血液或体液而发生，例如：公用牙刷、剃须刀，皮肤、黏膜损伤，接触了感染者的血液、体液、唾液或其他病毒污染物，感染者用咀嚼后的食物喂养婴幼儿，分享口香糖或其他食物，等等。

如今在HBV的低流行区，性传播是HBV传播的主要形式，这和HIV的主要传播形式一致。且在全球的HIV感染者中，约有10%的人群合并感染HBV，虽然HBV感染对HIV感染进展影响很小，但HIV的感染会显著增加HBV相关肝硬化和肝细胞癌的风险。

（三）伪装

阿尔法和同伴们非常幸运，但另一些家伙就未必如此了。

虽然也进行了转移，但这一回，逃往新宿主体内的HIV一族并没有延续之前的好运：注射针头未经消毒这一意外情况在第一时间就被发现了。因此，在这些不速之客站稳脚跟之前，大量专为对付HIV们而准备的反转录酶抑制剂已经出现在了宿主体内。那些狡猾的家伙这次终于难逃一劫，在还没来得及对毫无防备的淋巴细胞发起第一次袭击之前，HIV就遭到了多种抑制剂组成的“阻断鸡尾酒”的痛击，甚至连复制出第一批同类都无法做到，只能无奈地走向了自己的末路……

而HBV一族却幸运地存活了下来，虽然相当艰难。这一次，因为没有HIV提前多年的渗透和布局，新宿主也并不像上一位那样身体虚弱、不堪一击，阿尔法和同伴们在第一时间就遭到了免疫细胞军团的迎头痛击：大量针对他们的抗体在很短的时间内就被淋巴细胞们生产出来并投放，阿尔法的多数同伴很快便被这些玩意儿牢牢锁定，沦为免疫细胞群围猎的瓮中之鳖。不像他们的HIV“战友”，HBV这一族并没有多少直接对抗免疫系统的能力，更无法将其变成盘中餐……但万幸的是，他们也并非没有相应的对抗手段，起码不至于坐以待毙。

HBV一族的对抗手段就是——伪装。

“天哪天哪天哪……好多的抗体啊……”当阿尔法和他的同伴进入肝脏血管的一条支流时，一名队友嘀咕道。确实，目前血液中的抗体浓度正变得越来越令人不安。万幸的是，他们衣壳外部的那层HbsAg蛋白在不久前已经进行了必要的伪装，多个抗原——尤其是被这些可恶的Anti-Hbs④抗体特别针对的G145R，已经产生了突变，暂时降低了被辨识之虞。至少在最近这段时间里，阿尔法已经很少遇到被Anti-Hbs抗体标记出的同伴了，这意味着……

“救命！是抗体！抗体！”

就在阿尔法如此思忖时，几个外壳上结合了大量抗体的可怜家伙突然哭喊着逃窜了过来，一大票凶神恶煞的免疫细胞则紧追在后。有那么一刹那，阿尔法还以为那些该死的淋巴细胞或许已经针对他们的突变准备了全新的抗体，但很快，他就放下了心。那一小群不幸沦为众矢之的的家伙身上的抗体仍然是针对他们突变前设计的旧式抗体，而他们自己也还是未经突变的形态。

④Anti-Hbs

乙型肝炎表面抗体，又称抗-Hbs是机体受HBsAg刺激而产生的相应抗體，它可以与HBsAg相结合，在体内其他免疫系统共同作用下清除病毒，以保护机体不再受HBV的感染。

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HBV的三种不同形态

乙型肝炎病毒（ HBV）在感染者血清中的电子显微镜图显示中，存在三种不同形态的病毒颗粒，分别为大球形颗粒、小球形颗粒、管形颗粒。

大球形颗粒也称为Dane颗粒，是具有感染性的完整的乙型肝炎病毒颗粒，直径42nm，具有双层结构。外层相当于病毒包膜，由脂质双层和病毒包膜蛋白构成，包膜蛋白包含HBV表面抗原（Hepatitis Bsurface antigen，HBsAg），HBsAg是HBV感染的主要标志，它大量存在于感染者的血液中。HBsAg因具有抗原性，也是制备疫苗的最主要成分。目前世界上大多数重组DNA乙型肝炎疫苗都是由226个氨基酸的HBsAg蛋白组成。内层是病毒核衣壳，是直径约为28nm的二十面体结构，由180拷贝的HBV核心蛋白、也称核心抗原（Hepatitis B core antigen，HBcAg）构成，在核衣壳内部是病毒的一个双链DNA分子和一个DNA依赖的DNA聚合酶。这个双链DNA分子是HBV的遗传物质，为环状，两条链长度不一致，长链为完整的负链，约有3200个核苷酸，短链为正链，长度约为负链的20%～80%。

小球形颗粒是HBV在肝细胞内复制时产生的过剩HBsAg装配而成，直径22nm，中空，不合病毒DNA和DNA聚合酶，因此没有感染性。HBsAg单体分子是通过分子间二硫键相连，大约100个单体分子聚集会形成22nm的球形颗粒，这是小球形颗粒形成的原因。无感染性的小球形颗粒形成后，会大量存在于血液中，它虽然没有感染性，但却具有HBsAg抗原性，因此，最早的乙型肝炎疫苗是从慢性HBV感染者的血浆中分离出的22nm的HBsAg小球形颗粒制备而成。

管形颗粒由小球形颗粒聚集而成，是直径22nm、长度在100～500nm之间的管状，它里面也没有DNA和DNA聚合酶，没有感染性，但具有HBsAg抗原性。它同样存在于感染者血液中。

“奇怪……我记得，所有没有进行伪装的家伙，应该都已经死了才对呀？”阿尔法自言自语道。随即，他明白了这到底是怎么一回事。虽然有着由他们一族亲自制造出的HbsAg蛋白，但是那些死到临头的倒霉鬼根本就不是自己的同伴。

从某种意义上讲，他们是害得HBV一族惹上麻烦的罪魁祸首。

阿尔法还记得，在迁入目前的宿主体内、并目睹了不幸的HIV的末路之后，HBV一族便下定了决心，完全放弃了之前张扬的行事方式。他们尽可能低调，小心翼翼地通过伪装避免引起免疫系统的注意，并且尽可能不要破坏太多肝细胞，以免引起病症。这样一来，就不至于面对药物的可怕威胁。在最初，这一策略完全起到了效果：在早期与免疫细胞的冲突之后，HBV一族很快便拟定了对策，在竭尽全力回避一切正面冲突的同时，也尽量以不损伤宿主的整体肝功能为前提进行着繁殖，以确保宿主不至于发生任何症状。毕竟，健康的宿主也意味着随处可见的优质肝细胞。只要稍微克制一些，细水长流的生活完全可能继续过下去，而他们也能和平地找到更多的传染机会，扩大自己的族群……

但阿尔法没想到的是，另一群完全出乎意料的闯入者却打破了这样的平静日常。

（四）闯入者

“您能帮帮我们吗？”

在第一次遇到那帮HDV时，阿尔法完全没有感到不安——这些可怜的小个子虽然有着和他们类似的传播方式，而且也一样喜欢肝细胞，但除此之外，双方就没多少共同之处了。毕竟，HBV-族的遗传物质是DNA，而这些HDV脆弱的衣壳内包裹的，却是一段闭环状的RNA。双方明显来自八竿子打不着的不同祖先。

虽然阿尔法的家族一直都以微小而不起眼的外表著称，但这些家伙却比他们还要更不起眼和脆弱一一当阿尔法发现他们时，那群家伙只占据了寥寥可数的几个肝细胞，而且迟迟没有任何扩散感染的征兆。这让阿尔法感到相当诧异：毕竟，作为病毒的生存之道便是重复入侵细胞、复制、扩散，再入侵更多细胞的行动，不进行复制和扩散活动，简直就像是在否认自身的存在意义一样。

但那些HDV确实就是这样。

在观察了一段时间之后，按捺不住好奇的阿尔法入侵了其中一个被对方作为庇护所的细胞，并在那里遇到了聚在细胞核内的HDV们。让他颇为意外的是，才互相打了个照面，对方就立即开始向他求助。“我们能够在此时此地遇到您，绝对是命运的恩赐！”在确认了阿尔法的身份之后，那帮龟缩不出的家伙立即兴奋地嚷嚷了起来：“您无论如何，一定要帮帮我们啊！不，不对，严格来说，是只有您才能够帮助被困在这里受苦受难，甚至连完成自我增殖都做不到的我们……”

“你们说，你们被困住了，而且不能增殖？”阿尔法颇为惊讶地问道，“这怎么可能？！”

“我们也不愿意这样啊……”HDV们嚷嚷道，“但您看，我们自己出不去。要是真的出去了，恐怕就没法子再……”

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HDV

丁型肝炎病毒，Hepatitis D virus，简称HDV，是一种缺陷病毒。为球形，直径在35～37nm，有包膜，其包膜蛋白是由HBV编码的HBsAg，所以它必须在有HBV的情况下，才有复制感染能力。HDV内部是HDV的单链负链环状RNA，长度约1.7kb，它的基因组在已知动物病毒中最小。除RNA外，HDV内部还有与RNA结合的丁型肝炎病毒抗原（HDAg）。

“什么？！”

“我们没法子自己合成包膜。”

又在观察了这些可怜的家伙一段时间后，阿尔法总算确定，HDV病毒们不仅仅是侏儒，而且还是一群有缺陷的侏儒。这些直径只有35nm的家伙块头实在是太小，而且自身RNA所包含的信息也過度简单，尤其是缺乏与其他细胞的细胞膜结合，并进行渗透的能力。

“我真想不到，世界上还存在你们这样连基本功都没做好的病毒。”在了解了这些家伙的窘境后，阿尔法嘟哝道。

“哎，谁叫我们就是这样的呢？”

“所以，你们要我们帮忙，意思是……”

“我们需要能与细胞膜结合，带有HBsAg蛋白的那种包膜，你们肯定有，对吧？”HDV毫不掩饰地表示，“我们自己没法子合成这东西，但你们一族可以！只要能为我们提供一些多余的，那可就积了大德了……”

“好吧。”阿尔法不假思索地同意了对方的要求，HBV一族在合成HbsAg蛋白方面是绝对的行家。事实上，他们在这件事上实在是有些太过于专业了：在大多数时候，只要他们的家族繁荣兴旺，HbsAg蛋白的合成规模往往会远超出实际需求。很多情况下，额外生产出却用不上的HbsAg蛋白最后只能被抛弃，并在肝脏内的血管中聚集成大大小小的团块四处漂流……总之，对阿尔法而言，要提供这点帮助只是举手之劳。

“那好吧。”最后，阿尔法答应了这些家伙，并为他们生成了第一批HbsAg蛋白。

（五）灾难

而现在，阿尔法的感觉唯有后悔。

虽然在没有HbsAg蛋白可用时，这些HDV看上去就像是一群软弱无力的小宝宝，甚至连自行入侵细胞膜的能力都不具备。可是，一旦必要物资变得充足，这些家伙的干劲却比过去的阿尔法一族还要旺盛：随着大量多余的HbsAg蛋白入手，HDV以令人吃惊的效率开始了活动，他们毫无顾忌地开始入侵大批肝细胞，迅速制造出了显著的炎症症状。而当不安的阿尔法又一次找到他们，劝说他们稍微克制一些时，这些家伙却露出了嫌恶的神色。

“拜托，你们能不能别站着说话不腰疼啊？”在听完阿尔法的那套“和平共处，从长计议”的理论后，HDV们纷纷表示，“你们这些没有基因缺陷的家伙倒是无所谓，我们呢？我们可是很不容易才能得到一次繁衍的机会哦！如果这样的机会不好好抓住，谁知道我们以后要到什么时候才能再得到一次这样的机会！总之，我们无论如何也不能停下来！这件事绝对不能妥协！”

糟糕了，这是阿尔法当时唯一的想法。当然，他也不是没有试着向对方解释接下来将会发生的事情，但显然那些HDV对此根本不在乎。更重要的是，随着阿尔法一族在宿主体内生活的时间越来越久，现在构成肝脏的细胞中已经充满了HbsAg蛋白，就算它不想给，HDV们也照样能轻而易举地得到想要的一切。

最终，灾难终于降临了。

最初被动员起来的是免疫系统。随着“肝脏遭到入侵”这一信息被传开，大量免疫球蛋白随即在胰脏的生物兵工厂里被生产出来，大队大队的淋巴细胞被迅速动员起来，开始释放针对HbsAg的抗体。在第一轮猛攻下，大量阿尔法的同伴和那些HDV被一视同仁地歼灭，只有一小部分靠着再次让抗原变异而暂时逃过一劫。但不幸的是，即便到了这样的危急关头，那些HDV仍然拒绝停手。

但这仅仅是个开始。很快，恶化的病情终于引来了宿主的注意，更大的灾难随之降临。

随着拉锯战日益激烈，免疫系统的“外援”纷纷入场。大量核苷类药物开始出现在血液中，让局面更加雪上加霜。早些时候，当那些倒霉的HIV被艾滋阻断药物迎头痛击时，HBV一族就曾经受到过波及，一度无法繁衍生息。而这一次，被投入的抗病毒药比上一次更多也更可怕。在上一个被感染的肝细胞内，阿尔法的同伴们甚至连完成最起码的遗传物质复制都变得非常吃力。那些可恶的抗病毒药严重抑制了他们的逆转录酶的活性，让DNA-RNA-DNA的整个转录/逆转录过程难以进行。而随着药物浓度的增加，以后的日子肯定会更加难过……

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HDV感染方式

HDV感染的方式只有两种，第一种是联合感染（共同感染），即和HBV一起感染从未感染过的正常人，让此人同时感染HBV和HDV;另一种是重叠感染，即让已感染HBV的感染者再感染HDV。HDV的传播途径和HBV一致，且只有在HBV感染者的体内能复制，所以，接种HBV疫苗也能预防HDV的感染。

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HBV疫苗

如今，我国已经为新生儿免费接种乙型肝炎疫苗，成人如果没有乙型肝炎抗体，也可以再去接种乙型肝炎疫苗。针对没有接种疫苗的人暴露于乙肝病毒后，可以接种乙型肝炎疫苗和乙肝免疫球蛋白。

“所以说，我们这到底是去哪儿？”

“离开这地方，这还用说吗？”对于同伴的询问，阿尔法匆匆答道，“我们继续留下只有死路一条，现在唯一的机会就是尽快转移阵地。至于那些不想走的家伙，我只能祝他们好运了。”

“但我们要去哪儿？”

阿尔法没有回答，因为他自己也没有想明白这个问题。这个宿主并没有怀孕，想通过脐带和胎盘进行传播是不现实的;而一些试着走体液传播路线的同伴也早已传来过消息，证明了此路不通。随着那些愚蠢的HDV的一顿乱闹，HBV的存在也随之曝光，而对此已经有所了解的宿主显然采取了必要的防范措施，自觉地避免了这类传播的可能性。现在，他们已经陷入了货真价实的困境，除非奇迹发生……但奇迹真的发生了。

“针头！是针头！”

在随着血液进入一条大血管时，阿尔法的同伴之一喊道。没错，在血管壁上，一个巨大的金属物体刚刚打开了一扇大门。与只有几十nm直径的HBV而言;数百微米宽的金属针管可谓一条康庄大道。在过去，他们正是通过类似的方式进入了这名宿主体内，而这一次，同样的机会出现在了面前。

不过，阿尔法知道，针头的出现并不意味着安全：如果这根针头就此被抛弃、不再使用，或者经过了严格的消毒，他们照样也只有死路一条，尤其是在这名宿主已经知道自己被感染的前提下，这样的风险更是不容小觑。

要去吗？还是继续留在这里？阿尔法迟疑了，但他很快就意识到，情况有些不太对劲。通常而言，针头一旦扎进体内，就会释放出药液或者别的什么东西，但这支针头却什么都没有注入。相反，随着强烈的负压开始出现，阿尔法和同伴所在的血液开始被吸入针管之内……

这是怎么回事？

当血液的流动停下时，阿尔法意识到，一切都结束了。这些血液不再在血管內流淌，而是被困在了透明的血样瓶内一一他们再也去不了任何地方，也不可能再找到新的肝脏了。在剩余的生命之中，这份被封锢在容器内的血样，就是HBV一族永恒的牢笼……