郭 涛 王 方 高雪峰 铁 鑫 买买提吐尔逊·热依木 帕热哈提江·吾甫尔
(1.新疆畜牧科学院,新疆乌鲁木齐 830011;2.新疆畜牧科学院畜牧研究所,新疆乌鲁木齐 830011;3.新疆畜牧科学院饲料研究所,新疆乌鲁木齐 830011;4.阿克陶县皮拉勒乡畜牧兽医站,新疆阿克陶 845550)
根据临床表现症状差异,奶牛乳腺炎可细分:临床型、亚临床型、慢性型之分。这样的区分,利于临床诊断。
临床型,乳腺红、肿、热、痛,有肉眼可见的乳汁异常。发病率在2~5%。
亚临床型,又称为隐性乳腺炎,其乳汁 pH 值、导电率和乳汁中的体细胞数(主要是白细胞)、氯化物值等理化性质均已发生变化。隐性乳腺炎主要引起产奶量减少和乳品质下降,是发生最多、造成经济损失最严重的类型。
慢性型,多为急性型转变而来,后期渐进性发炎。多数症状不明显,无特殊变化。但是,产奶量降低。该病型可造成乳腺组织纤维化,导致乳腺萎缩。
奶牛养殖产业中,乳腺炎属多发病、常见病。尤其隐性乳腺炎的发生,感染几率更高、治疗花费更多、奶牛淘汰率更大,造成的经济损失更为严重。
潜在的危害,还体现在:增加劳务成本、降低奶牛产量、过早淘汰奶牛、降低牛奶产量等等。
由奶牛乳腺炎造成的经济损失,在21世纪初,就有走访北京、上海、天津、广州等的地市调查取证,其中隐性乳房炎的阳性感染率达到50~70%,个别甚至达到80%以上,直接造成产奶量降低,平均日产奶量降低达4kg。
就病理学分析,该病因由乳腺内外刺激、损伤而诱发。临床表现为分泌性障碍、乳腺内炎性症状。不同病型的病理组织变化略有差异,但是病理本质区别不大。初期轻微炎症,症状不明显,腺泡中少量嗜血性白细胞,乳汁变化不大。后期炎症持续,表现为显性的临床型乳房炎症状。
有研究认为,乳房炎的发生,与氧自由基有一定的关系。有研究证实;隐性乳腺炎奶牛个体中,超氧化物歧化酶的活性是逐渐降低的,这与其不断参与清除乳腺内形成的氧自由基有关。
此外,致病菌粘附乳腺细胞,避开机体免疫机制,同样为乳腺炎发生的重要机制。病原菌经破损乳头,经乳头管屏障进入乳腺,适应乳腺环境后,大量繁殖诱发炎症。
进入到内环境的致病菌,利用宿主内因子搭桥,增加乳腺上皮细胞的粘附能力,并进一步活化乳腺上细胞的某些特异受体,诱发一系列的联级反应。这些常见的菌种,有:金黄色葡萄球菌、停乳链球菌、无乳链球菌等等。
上述病理诱因分析,可以通俗理解自然状态下乳腺炎病例持久、反复感染的病因,同样为攻克防治屏障的关键。
外致病因分析,与病原微生物感染、机体免疫系统活性低、乳头状况、喂料管理、遗传因子等因素有关。
病原微生物感染,与乳腺链球菌、大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、接触性乳腺炎病原菌等,感染有着直接的关系。当乳头受损,被上述致病菌感染后将直接诱发乳腺炎。
免疫系统活性,关系到奶牛防御能力。其中,乳头管是阻止病原微生物进入乳腺重要防护屏障,一旦受损,角蛋白抑制细菌生长的能力势必降低。当病原微生物体侵入,乳头管的防护机能将丧失,并将提升乳房炎的感染几率。此外,某些病原微生物,比如:大肠杆菌,侵入牛体将延迟白细胞进入乳腺速度,大大降低白细胞吞噬致病菌的能力,相应感染风险也将家中。
乳头的状况,也关系到乳腺发病率。奶牛乳腺发达,加上当前集约化养殖,加大乳房受阻几率,加重病原菌感染几率。同时,在每个泌乳期,奶牛乳头管呈渐进性舒张,这就为感染乳腺炎创造条件。
喂料管理,尤其某些营养物质,有保护乳腺组织完整、增强淋巴免疫机能的作用,直接关系到乳腺炎的发病率。有研究证实:奶牛乳腺炎的感染,与血浆中维生素E、硒元素的营养水平有关。这两类物质,有助于增强乳腺抵抗力,而降低乳腺炎感染率。
遗传因素与奶牛乳腺炎的发病率也有关,尤其就隐性乳腺炎而言,此类疾病与祖传基因有着密切关系。实际上,早在20世纪30年代,就有关于高发病率母牛后代,隐性乳腺炎发病率高的报道。有国外学者指出:印度本地母牛较水牛感染隐性乳房炎的敏感性要高,可能与水牛体内强大的肌型乳头括约肌有关。当前的研究也正是:隐性乳房炎的发生,与中间差异也很大。其中,牦牛、水牛的感染率较低。
其他一些生理学或病理学变化也与奶牛乳腺炎发病有关。有学者认为雌激素过多也易导致乳腺炎的发生,牛乳腺炎的多发时期是发情前 3 周到发情后 3 周,特别是发情后 3~9 d 内,该时期雌激素活性最高。高浓度的雌激素可使乳头管上皮有关细胞分泌的脂质样物质减少,导致具有杀菌作用的游离脂肪酸显著减少,乳头管上的病原菌大量增殖,因而乳腺被感染的机会大大增加。
奶牛乳腺炎为多种诱因诱发的疾病,此病流行与环境、病原体、牛体三者相关,综合作用而成。针对这些关联因素,我们能做的就是综合各种措施,加强养殖管理,创造清洁卫生的养殖环境,降低致病菌感染几率,减少乳腺进入机会,避免诱发乳腺炎。同时,注意改善喂料管理,做好良种繁育,增强牛体抗病体质,降低乳腺炎感染几率。