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浙大发现治疗骨质疏松新方法

“将无毒无害的小苏打（碳酸氢钠）包载到一种安全的纳米‘膠囊（脂质体）中，通过表面搭载具有骨结合力的四环素，使其靶向吸附在骨表面。当破骨细胞进行酸分泌破坏骨组织时，其可即刻释放碳酸氢钠，抑制破骨细胞的功能，达到从根本上预防骨质疏松的目的。”近日，浙江大学附属邵逸夫医院骨科范顺武教授联合浙江大学化学系唐睿康教授研究团队取得的研究成果，发表在《美国化学会志》上。

据介绍，破骨细胞就像是大树中的白蚁，一旦活跃，即使是参天大树，也会因长期受到蛀蚀而倒下。目前的研究认为，骨质疏松的首要病因是破骨细胞异常激活，而破骨细胞进行酸分泌被认为是破骨细胞骨破坏的关键起始因素，是其降解骨组织的必要前提。

临床上治疗骨质疏松症的主要药物，是通过集中对破骨或成骨细胞生物学的调控达到抗骨吸收和促骨合成代谢的目的，却没有从源头上扼杀破骨细胞形成的外部酸环境这一关键初始步骤。因此，现有药物可在一定程度上减缓老年人的骨量丢失，但往往无法完全逆转已经发生的骨质破坏，同时非骨选择性给药还会导致脱靶和其他脏器毒副作用。

此外，破骨细胞虽然是骨质疏松的祸源，但许多研究表明，它在泌酸之前作为“前体细胞”对骨形成、血管形成具有促进作用，因此对破骨细胞的精准靶向抑制十分重要。范顺武团队联手唐睿康团队，开拓性地将碳酸氢钠脂质体靶向到骨面，形成碱性保护层，中和破骨细胞泌酸，抑制破骨细胞的异常活化，重塑骨微环境平衡，达到治疗骨质疏松的效果。

浙大邵逸夫医院骨科医生林贤丰介绍，研究发现碱性脂质体材料中和破骨细胞局部酸性环境后，诱导破骨细胞大量凋亡，并进一步释放出大量细胞外囊泡。“这就像一副多米诺骨牌，层层推进，逐级放大，进而全面抵御破骨细胞增强而引起的骨破坏。”

遗传背景或影响终末期肾病

日前，郑州大学第一附属医院肾脏病院赵占正教授团队在《柳叶刀·全球健康》杂志上发表研究论文，揭示了种族相关的遗传背景因素对2型糖尿病患者终末期肾病发生风险的影响，并提出患者肾功能保护的相关指导意见。

此研究是对多种族、近5万名2型糖尿病患者随访跨度近25年的回顾性队列研究，探讨了种族相关的遗传背景因素对多种临床预后的影响。研究分析了控制医疗系统、年龄、性别、抽烟、肥胖、期间效应和出生队列效应等环境因素，表明种族相关的遗传背景因素对各年龄段2型糖尿病患者终末期肾病发生有着重大影响。同时，揭示了特定种族的2型糖尿病患者发生终末期肾病的风险。基于该研究结果，文章还针对高风险种族的2型糖尿病患者，提出了加强慢性肾脏病筛查，及早提供强化治疗方案，保护患者肾功能的临床指导意见。

据赵占正介绍，其研究团队还将在高风险种族中进一步探寻导致糖尿病肾病发生风险增高的遗传标志物，并筛选可预测糖尿病肾病的生物标志物，以期减少2型糖尿病患者终末期肾病的发生。