河南省柘城县人民医院(476200)舒建林
肺炎是呼吸系统常见病,多由病毒、细菌、真菌、衣原体、支原体等微生物引起,具有起病急、病情进展快等特点,若未及时治疗,病情进一步发展,可导致多器官衰竭,严重甚至死亡。C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、降钙素原(PCT)属于炎症标志物,临床常用来检测炎症疾病。基于此,本研究旨在探讨血清PCT、CRP、D-D联合检测对重症肺炎早期诊断及预后的影响。研究过程报告如下。
1.1 一般资料 选取2018年8月~2019年9月我院95例肺炎患者作为观察组,其中重症肺炎32例,非重症肺炎63例;选取同期健康体检者92例作为对照组。观察组男54例、女41例,年龄50~79岁,平均(65.47±6.45)岁。对照组男52例,女40例,年龄50~78岁,平均(63.94±6.12)岁。两组性别、年龄等基本资料,无显著差异(P>0.05),排除糖尿病、高血压、冠状动脉粥样硬化、恶性肿瘤者、免疫系统疾病、精神性疾病、肺结核、慢性支气管炎、支气管扩张症等其他呼吸系统疾病、近期使用免疫抑制剂治疗者、无法配合本研究者。
1.2 方法 抽取两组空腹静脉血5ml,分离血清,采用免疫比浊法检测血清CRP、D-D水平,采用酶联免疫荧光法检测血清PCT水平。上述检验指标正常范围:D-D为0~0.55mg/L;CRP为0~10mg/L;PCT<0.5ng/ml。
1.3 观察指标 比较两组及不同肺炎患者血清PCT、CRP、D-D水平。
1.4 统计学分析 以SPSS23.0分析数据,计量资料(血清D-D、PCT、CRP水平)以(±s)表示,行t检验,检验水准α=0.05。P<0.05时有统计学意义。
2.1 两组血清D-D、PCT、CRP水平比较观察组血清D-D(2.66±1.03)mg/L、PCT(2.04±0.86)ng/ml、CRP(87.22±32.49)mg/L高于对照组(0.46±0.32)mg/L、(0.35±0.16)ng/ml、(7.39±1.25)mg/L(P<0.05)。
2.2 不同肺炎患者血清D-D、PCT、CRP水平比较 重症肺炎血清D-D(5.27±1.24)mg/L、PCT(2.96±1.58)ng/ml、CRP(130.84±30.67)mg/L高于非重症肺炎(1.33±1.13)mg/L、(0.53±0.37)ng/ml、(65.06±25.41)mg/L(P<0.05)。
CRP是一种与肺炎链球菌荚膜C-多糖发生反应的球蛋白,由肝细胞合成、分泌,具有增强单核巨噬细胞吞噬能力,激活补体,促进淋巴细胞活化作用;PCT是由甲状腺C细胞产生的无激素活性降钙素前肽物质,其在体内外稳定性好,不受机体免疫状态影响,其反映机体炎症反应活跃程度;D-D属于凝血功能中的一种因子,是交联纤维蛋白经纤溶酶水解后生成的特异性降解产物,是反映早期凝血功能紊乱的生化指标[1]。本研究结果显示,观察组血清D-D、PCT、CRP水平高于对照组(P<0.05),表明D-D、PCT、CRP在肺炎患者体内呈异常高表达。正常情况下,CRP、PCT在血清中含量较低,当机体受到感染、肿瘤、组织损伤、坏死、局部缺血等因素影响时,肝细胞经炎性因子刺激并快速分泌CRP,一般于感染4~6h水平急剧增高,于发病48h到达峰值,且同时刺激甲状腺产生PCT,促使其大量分泌,于发病12~24h到达峰值[2]。此外,发生重症肺炎时,致病微生物产生毒素,或机体形成免疫复合物,导致内皮下胶原暴露,凝血系统激活,引起炎性介质、促凝物质释放,进一步促使血液呈高凝状态,导致机体内微血栓形成和纤溶系统亢进,引起多器官多系统功能损伤与障碍。本研究还显示,重症肺炎血清D-D、PCT、CRP水平高于非重症肺炎(P<0.05),表明血清PCT、CRP、D-D与重症肺炎有关,可作为评估病情严重程度的指标。
综上可知,血清PCT、CRP、D-D在肺炎患者体内呈异常高表达,三者联合检测作为评估病情严重程度的指标,为早期临床诊断及治疗提供参考依据。