高海拔地区新型冠状病毒肺炎并发心律失常1例

黄飞，甘雪晴，陈一峰，曹丰，李霜*

(丽江市人民医院: 1心血管内科，3重症医学科，丽江 674100；2解放军西部战区总医院心血管内科，成都 610083；4解放军总医院第二医学中心，北京 100853)

1 临床资料

患者，男性，62岁，已婚，湖北省武汉市人，因“发热、咽痛3 d”于2020-01-26 11:20收住丽江市人民医院隔离病区。患者3 d前出现发热，自测体温38.9℃，无寒战、畏寒、肌肉酸痛，偶有乏力、干咳，伴咽痛，无咳痰、咯血、憋气、喘息，无晕厥、精神及行为异常，无鼻塞、流涕、头痛，无心悸、端坐呼吸、胸痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲减退。发病后到诊所就诊，予肌注退热药、口服“阿莫西林”治疗(具体不详)。1月25日上述症状无明显缓解，到我院发热门诊就诊，完善相关检查，以“病毒性肺炎(新型冠状病毒感染？)”收入院。患者既往有“高血压病、2型糖尿病”(具体不详)，口服“阿卡波糖，50 mg/次，三餐前”控制血糖，口服“非洛地平缓释片，2.5 mg/次，厄贝沙坦片，150 mg/次，1次/d”控制血压，血糖及血压控制水平不详；既往有“上消化道出血”病史，曾输血；1996年诊断为“丙型肝炎”，使用“干扰素”抗病毒治疗1年，具体不详。否认心脏病史，无药物过敏史，其余未诉特殊。

流行病史长期居住武汉。于2020年1月19日随家属3人自驾旅游。1月22日行至丽江，随后车上4人相继出现发热、干咳、乏力等症状，就诊于我院后疑似新型冠状病毒感染，予以隔离，确诊后收住丽江市人民医院隔离病区。

入院查体体温37.2℃，脉搏83次/min，呼吸21次/min，血压130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧饱和度93%(鼻导管吸氧2.0 L/min)，神志清楚，一般情况较差，双肺底可闻及少量湿啰音，心界无扩大，心室率123次/min，心律不齐，第一心音强弱不等，间隔不一，未闻及器质性杂音，余未见明显异常。

辅助检查2020年1月25日门诊查血常规示：白细胞6.18×109/L、 淋巴细胞0.68×109/L、 淋巴细胞百分比11.00%、单核细胞0.9×109/L、单核细胞百分比14.60%、中性粒细胞4.57×109/L、中性粒细胞百分比73.90%。胸部CT示：双肺感染，多考虑特殊感染。入院后予以动态复查CT符合此次新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者CT演变[1]。入院心电图提示：异位心律，心房扑动。1月26日丽江市疾控中心电话回报：新型冠状病毒核酸检测阳性。

入院后治疗(1)吸氧、营养心肌、维持水盐电解质及酸碱平衡； (2)口服“洛匹那韦/利托那韦 2片，2次/d”及“重组人干扰素α-2b”雾化吸入联合抗病毒治疗，口服“阿奇霉素 0.25 g ，1次/d”抗感染治疗；(3)稳定内环境、监测并控制血糖及血压、防止并发症、生命支持等治疗；(4)患者入院时心电图检查提示：心房扑动，结合患者既往无心律失常病史，入院时生命体征平稳，考虑此次心律失常可能为缺氧、病毒感染等因素导致的一过性发作，未给予抗心律失常药物，予以吸氧、嘱患者放松心情，于入院第3天恢复窦律；(5)患者院外长期口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor antagonist,ARB)类降压药厄贝沙坦片，根据刘力生教授等对轻型普通型COVID-19合并高血压的建议，入院即停用厄贝沙坦片改为“非洛地平缓释片5 mg，1次/d”。更改降压方案后血压在正常范围波动。根据病情、新的诊疗指南调整治疗方案，及时复查相关检查、检验等。心肌酶变化：乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶(creatine kinase,CK)由住院时337、250、279 U/L逐渐降至正常水平。患者入院后第8天开始体温恢复正常，血压波动在100～140/60～88 mmHg之间，各项感染指标也均下降。连续2次咽拭子核酸监测阴性。患者咽痛、咳嗽等呼吸道症状消失；复查肺部CT检查显示病灶明显吸收。根据《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》(试行第五版)[2]出院标准，患者于2月15日痊愈出院。

2 讨 论

COVID-19患者的主要临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难,外周白细胞计数低下或正常，淋巴细胞计数低下。虽然大多数COVID-19患者的临床表现以呼吸道症状为主，但是部分确诊患者会出现相关的心血管系统损害。在最近报道的138例住院病例中，16.7%出现心律失常、7.2%发生急性心脏损伤、部分患者继发心肌炎[3]。而且，随着病例数量的增加，也有以心悸、胸闷等为首发症状确诊的患者[1]。

该患者为62岁老年男性，长期患有高血压、2型糖尿病，否认心律失常病史。患者发生心律失常考虑以下几个原因。(1)COVID-19可引起明显的气体交换障碍，最终导致低氧血症。患者由低海拔至高海拔地区，长时间驾车劳累容易出现高原适应不全综合征，导致组织进一步缺氧。低氧血症降低细胞代谢所需的能量，增加无氧酵解，使细胞内产生酸中毒和氧自由基，破坏细胞膜的磷脂层。细胞内的钾、钙等离子发生改变，会出现心肌损伤,从而导致心律失常的发生。同时，低氧还会诱导炎症反应，诸如炎症细胞浸润和细胞因子的释放，加重心肌损害。(2)人群普遍易感COVID-19，合并慢性基础疾病的高龄患者一旦感染容易发展为重症且预后较差[4]。慢性心血管疾病可引起心脏固有储备减少，对重症肺炎耐受力更低，合并COVID-19更易发生心血管事件。(3)CK主要存在于骨骼肌和心肌中，患者CK明显升高考虑病毒性心肌炎及潜在的急性心肌损伤。武汉金银潭医院发布的对84例COVID-19患者的分析中也指出，在治疗过程中出现心肌酶指标升高，特别是CK及心肌激酶同工酶(CK-MB)的升高，提示患者病情严重并预示患者病情有恶化倾向[5]。另外，天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌红蛋白均有升高，可见患者由于缺氧、全身炎症反应与免疫系统的紊乱，明显加重心脏及其他重要器官的损害。(4)焦虑、紧张。躯体心理的应激过度导致儿茶酚胺的大量释放，出现心肌毒性作用和微循环障碍、血管痉挛，诱发心律失常。因此，我们的治疗方案遵循以抗病毒治疗为主，综合考虑保护器官功能、维持内环境稳态的原则。予以吸氧改善血氧含量、维持电解质平衡、营养心肌，并缓解患者焦虑情绪、增强与病毒抗争的自信，入院第3天心房扑动消失转为窦性心律，至出院前无复发。

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是COVID-19的重要靶点[6]。前期研究发现，应用ACE抑制剂/ARB会有导致ACE2负反馈升高的风险[7]。这种风险可能会使病毒更容易入侵细胞或者加重病情，建议轻型COVID-19合并高血压患者停用ACE抑制剂/ARB和利尿剂，改用钙离子通道阻断剂(calcium channel blockers,CCBs)。因此，我们将患者长期口服的ARB类药物更换为CCBs，患者血压控制良好直至痊愈出院。

COVID-19流行事件引起全国心血管医师高度重视和严肃思考。面对COVID-19患者，在了解患者病史过程中，需认真询问既往心脏病及其他基础疾病情况，接诊后心电图检查和心率的变化是临床中发现COVID-19患者心律失常的主要手段；而心肌酶谱是第一时间发现心肌损伤的主要标志物。心血管医师在学习COVID-19防治知识的同时，只有全面思考、综合分析，才能在完成当前COVID-19疫情防治任务下，使心血管急危重症患者获益最大化。