(甘肃省兰州市西北民族大学医学院,甘肃 兰州,730030)
前言:现今心血管方面的疾病已经成为威胁人类生命健康的主要病症之一。而AS则属于心血管方面疾病的基础病变,可以说AS主要是存在两个病变阶段,第一阶段为前期病变,第二阶段则为终末期病变[1]。而引起AS出现的原因目前高达两百多种。除了遗传以及年龄等方面因素之外,血脂异常以及高血压则是引起AS出现的重要因素。
一般来讲高血压能够促使人体血管发生重塑,正常血压即舒张压以及收缩压位于正常区域值时就已经能够对人体血流产生动力学方面的影响,该种影响主要是体现在两阶段,其一是早期阶段高动力影响,其二则是末期阶段正常动力影响。而所谓的高动力影响主要是由于交感神经出现抑制减弱以及冲动增加和紊乱作用而引发[2]。长期的交感刺激在不断的增加状态时就会促使血管壁开始不断增厚,而这个时候管腔和管壁在比例方面也会相应增大进而引发动脉反应加剧。此外血管中生长因子以及活性物质均实际对人体血管的重塑起到了影响作用。
在AS实际发病环节中人体血浆中的胆固醇会逐渐向血管内皮层不断流入,同时在流入之后被滞留在血管壁之上,并不断被修饰或者是吞噬。而由巨噬细
胞将胆固醇实际吞噬之后,血管壁上的胆固醇会转变为泡沫细胞,而这些泡沫细胞的长久存在以及堆积则会逐渐形成AS斑块[3]。现今大量的医学实验发现低密度的大量胆固醇积聚血管壁是引发AS的重要原因。
通常来讲动脉弹性在实际发生变化的时候要远远早于动脉结构实际变化时间。而动脉弹性的实际变化则表现在动脉壁发生僵硬变化以及其缓冲功能出现障碍两方面。动脉出现退行性变的时候其管壁中的胶原含量以及物质含量就会相应的增加,进而弹力层在该种状况下出现断裂以及钙化又或者是纤维化。亚临床AS基本没有相关症状的明显表现,仅仅是体现在动脉硬度的不断提高以及动脉弹性逐渐减退两方面,而这两方面又通常不属于外在体表表现,因此患者往往不知道或者说是根本无法引起患者对于自身身体状况的注意。
人们在出现高血压之后往往也会出现动脉弹性方面的逐渐降低,而该种状况会随着高血压的严重而相应加重。据相关研究发现动脉弹性属于判断高血压实际严重程度的重要危险因子,而动脉弹性中的C2指数以及C1指数会随着患者实际高血压的不断严重进而明显降低[4]。而如果患者在高血压方面出现血压的持续性不断增加,则患者不但动脉弹性大幅度降低同时其脉压也会大幅度的提高,进而加重的人体心脏负荷引发血管损伤以及心肌肥厚。因而将血管弹性认定为是该高血压病症严重程度的实际预测因子非常必要。相关研究学者还发现节律昼夜异常患者在动脉弹性方面实际损害程度较为严重,而对于该种状况进行血压节律的良好恢复则非常重要。
现今在AS亚临床实际状态中血脂异常同样也能够促使患者动脉弹性出现明显的降低。据相关研究发现低密度的大量脂蛋白和AS心脏病之间具有正相关的内在关系,尤其是具有较低氧化度的脂蛋白对于改变动脉弹性以及形成AS斑块起着重要影响。杨萍研究发现动具有被修饰的高密度相关脂蛋白和颈部动脉弹性两者之间具有负相关,也就是说高密度胆固醇或者是脂蛋白在较低含量时人体动脉弹性会出现一定的下降。而对于血脂异常进行实际严格控制则可以将动脉弹性予以良好改善同时逆转AS[5]。此外于立妍等研究发现存在高脂血症的相关患者在动脉方面顺应性上逐渐下降。而对于正常血脂的高血压相关患者予以良好的降脂实际治疗则能够将其动脉方面顺应性予以改善。而存在高胆固醇血症合并症也并不会将高血压相关患者实际动脉结构予以破坏,但是能够对动脉方面的缓冲功能带来负面影响,即缓冲功能开始逐渐下降[6]。就目前来讲就动脉弹性与血脂异常两者之间的关系研究还存在较大的争议,一些研究学者认为动脉弹性与胆固醇之间属于负相关实际关系,而也有研究学者认为并无任何关联性。现今可以说血脂也对于动脉在扩张性方面的影响还不够成熟,医学界也没并没有相关的统一研究结果。但是不能否认的是血脂异常以及高血压两者共同作用是促使AS出现的重要原因。
综上分析可知,现今在心血管相关疾病临床实际治疗中,医生需要对高血压以及相应的血脂异常这两大影响因素予以较好关注。而早期关注这些危险因子并对其进行有效控制以及处理是避免心血管相关疾病患者出现病死的重要方法。