毛玉慧 马 璠 师 艳
云南省玉溪市人民医院 653100
新生儿代谢性酸中毒可造成新生儿缺血缺氧脑病、新生儿多器官功能衰竭等不良结局,其诊断标准为脐动脉血pH<7.2[1]。随着脐动脉血pH值的下降出现新生儿窒息及新生儿内脏功能损伤的概率显著升高[2]。在正常情况下胎儿体内内环境处于动态的酸碱平衡中。当胎儿发生缺氧窒息时,抑制了体内的有氧能量代谢,无氧酵解开始占主导,胎儿体内堆积酸性产物,影响新生儿内脏器官功能[3]。因此,预防新生儿代谢酸中毒发生的重要手段就是在产程中采取持续胎心监测,及时发现不良胎心监护图形,尽量避免不良分娩结局的发生。
胎儿电子监护(Electronic fetal monitoring,EFM)是指应用胎儿电子监护仪持续监测、记录胎心率曲线和宫缩压力波形,描记构成胎心宫缩图(Cardiotocograph,CTG)。产程中的持续胎心监测能直观反映胎儿分娩期在宫内的状态,能够间接反映胎儿是否存在宫内缺氧以及是否将发展为新生儿代谢性酸中毒[4]。其中变异减速(Variable deceleration,VD)、晚期减速(Late deceleration,LD)、变异减速合并晚期减速的胎心减速图形在临床中最为常见,但对于各类图形的处理目前也无一致的指南及规范[5]。本文旨在已发生新生儿代谢性酸中毒的病例中收集整理产时电子胎心监护的图形特征以及各类不良减速图形所引起的新生儿代酸的不同严重程度,以此来引起临床医生的重视,避免不良分娩结局的发生。
1.1 研究对象 回顾性收集2016年1月—2019年9月在我院足月单胎经阴道分娩后发生新生儿代谢性酸中毒的患儿299例,产时持续电子胎心监测。按照胎心监测的诊断分为三组:其中发生变异减速组(A组)186例、晚期减速组(B组)73例、变异减速合并晚期减速组(C组)40例。纳入标准:符合新生儿代谢性酸中毒的诊断标准[1];新生儿进行持续胎儿电子监护。排出标准:病例资料不完整者;诊断不完全、不配合检查患者。三组患儿临床资料比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 新生儿一般资料比较
1.2 胎心监护检测 检查前所有产妇均未应用镇静药物,均进入分娩活跃期(新产程标准下宫口开大6cm),产妇血糖正常范围,排空膀胱。产妇取侧卧位或半卧位,持续胎心监测。
1.3 脐动脉血样品采集 新生儿娩出后用两把钳子夹住近胎儿端长约10cm的一段脐带,立即用肝素化的1ml注射器抽吸脐动脉血,排净空气后尽可能在10min内检测,以减少误差。
1.4 胎心监护判读标准 按照2008版美国国家儿童健康和发展研究所(NICHD)指南关于胎心监护变异减速及晚期减速的定义[6]。变异减速:显著可见的胎心率突然减速(突然减速指从减速开始下降至最低值耗时<30s);减速幅度>15次/min,持续时间>15s,<2min;胎心减速起始、波谷和恢复的出现通常与宫缩无固定时间关系。晚期减速:显著可见的胎心缓慢下降、缓慢恢复,与宫缩相关(胎心率缓慢下降:从减速开始下降至最低值波谷耗时>30s);减速的波谷和宫缩强度的峰值同时出现;在大多数情况下,胎心率减速起始、波谷和恢复分别在宫缩的开始、峰值和结束之后出现。
1.5 观察指标 分析并比较各组间新生儿脐动脉血pH值、减速后胎心率最低值、减速持续时间、减速占宫缩百分比。
1.6 统计学方法 采用SPSS22.0统计软件进行数据分析,GraphPad Prism 6.0绘图。计量资料以均数±标准差表示,由于非正态分布,三组间比较采用Kruskal-WallisH检验,事后多重比较用Dunn’s检验。计数资料以频数或百分率(%)表示,率的组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。双侧P<0.05为有显著性差异。
2.1 新生儿脐动脉pH值、减速后胎心率最低值、减速持续时间、减速占宫缩百分比的比较 三组新生儿脐动脉血pH值比较,A组与B组间无统计学差异(P=0.716),C组与A、B两组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。减速后胎心率最低值三组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。减速持续时间三组间差异无统计学意义(P1=0.788、P2=0.767、P3=0.777)。减速占宫缩的百分比三组间差异均无统计学意义(P1=0.785、P2=0.791、P3=0.782)。胎儿电子监护资料见表1。
表1 新生儿脐动脉pH值、减速后胎心率最低值、减速持续时间、减速占宫缩百分比
2.2 减速中新生儿脐动脉血pH值中位数分布 利用GraphPad Prism 6.0绘图软件描绘各组pH值中位数的分布,其中变异减速组、晚期减速组、变异减速合并晚期减速组分别用Group1、2、3表示。见图1。由图可见:三组新生儿脐动脉血pH值中位数依次降低,其中变异减速组、晚期减速组新生儿脐动脉血pH值中位数无明显差异,变异减速合并晚期减速组新生儿脐动脉血pH值中位数明显低于变异减速组、晚期减速组。
大量研究表明[7-8]胎心率的调控机制较复杂,主要受神经、内分泌和局部调节机制调控。包括压力感受器、化学感受器组成传入神经系统,受行为状态影响高级中枢,控制呼吸运动和体温调节的中枢神经系统,以及副交感和交感神经组成的传出神经系统。变异减速往往提示脐血流受阻,这与Barcroft等人[9]报道相一致;导致晚期减速的主要原因是子宫胎盘循环功能不良,这与Martin等人[10]的报道相一致。近来国际上已重新定义新生儿窒息为缺氧性酸中毒引起的损伤。美国妇产科学会和美国儿科学会已指出在诊断新生儿窒息及新生儿代谢性酸中毒时脐动脉血气分析必不可少。
本研究发现在三种减速持续时间无显著性差异的情况下,所研究的减速类型中当减速持续时间和减速占宫缩占比无显著性差异时,变异减速合并晚期减速引起新生儿脐动脉血pH值下降程度最大,引发的减速后胎心率最低值最低,从而引发的新生儿代谢性酸中毒最严重,这与Revathy Natesan S[11]的研究结果相一致。本研究中A、B、C三组的新生儿脐动脉血pH值平均值分别为7.16±0.04、7.14±0.04、7.06±0.05。国内外大量文献已经证实[12-13],pH值<7.1以后,出现窒息和内脏并发症比率随着pH值降低而逐步升高,说明7.1是pH值一个很重要的临界值。酸碱调节失衡在失代偿状态说明缺氧时间已长,可直接造成心肌的损害,进而影响心肌收缩力,使心脏的排血量急剧减少,导致全身脏器缺血性的损伤,使病情加重。由此可以说明分娩期出现变异减速合并晚期减速时发生新生儿代酸更严重,更易发生新生儿窒息。变异减速合并晚期减速的发生与胎儿脐带反复受压导致脐带血管闭塞有关,当胎儿缺氧达到一定程度引起心肌功能障碍,变异减速恢复时间延迟,恢复期具有晚期减速特点;或者胎儿不仅存在脐带受压因素,同时有胎盘循环功能不良,两种因素同时存在导致胎儿处于严重低氧状态,严重影响新生儿预后。大量研究证实[14-16]缺氧和酸中毒时,胎心率减速是由于心肌缺氧抑制直接介导的。本研究中减速后胎心率最低值三组平均值分别为(75.94±7.28)次/min、(72.81±7.43)次/min、(70.68±5.43)次/min,也就是说明变异减速、晚期减速、变异减速合并晚期减速引起的胎心下降幅度依次增加,可以说明对于心肌抑制程度依次增加。在减速持续时间以及减速占宫缩比例无显著性差异时,变异减速、晚期减速、变异减速合并晚期减速引起的心肌损害可能性依次增加。因此对于产程中出现的异常减速的图形,特别是变异减速合并晚期减速图形应尽快结束分娩,以免延误最佳抢救时机。同时,在本研究所整理的新生儿代谢性酸中毒的病例中,三种减速占宫缩比例平均值为35%~37%,这个比例远小于临床上“反复性减速”(减速占宫缩的50%)这一处理界限。因此,本研究认为,当产程中出现异常减速占宫缩比例达到35%时就应当引起临床医生的重视,而不仅仅只关注“反复性减速”。这一结论的发现可以使在产程中出现的严重胎心减速比例得以量化,可以使临床医生更加直观的了解不良的胎心减速图形,尽早结束分娩,避免不良分娩结局的发生。
临床研究中发现,产时异常电子胎心监护结果发生率明显高于严重代谢性酸中毒发生率。通过本研究使得产时类似减速图形能引起临床医生的高度重视同时对于偶尔出现的小幅度减速不必过分惊慌,可避免不必要的剖宫产及阴道助产的发生。本研究希望能直观的帮助临床医生对于产时胎心监护图形的判读,及时发现不良图形的发生,避免产生不良新生儿预后。
综上所述,在减速持续时间以及减速占宫缩比例无显著性差异的情况下,变异减速合并晚期减速比单纯的变异减速、晚期减速引起的新生儿代谢性酸中毒更严重。同时,当变异减速、晚期减速、变异减速合并晚期减速占宫缩比例达到35%时可能引起严重的新生儿代谢性酸中毒,应引起临床医生的高度重视,尽快结束分娩,避免不良分娩结局。