孕21～24周妇女血清25羟维生素D水平与糖脂代谢的关联性探究

侯祎珺

（南阳市第一人民医院 生殖医学科，河南 南阳 473000）

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期常见并发症，危害母婴健康，增加新生儿成年后发生多种代谢疾病的风险。研究表明，2 型糖尿病患者体内维生素D 相对缺乏，而血清25 羟维生素D［25(OH)D］是评估机体维生素D 最具有代表性的指标［1］。25(OH)D 是机体调节钙磷代谢重要脂溶性维生素，近年研究发现，25(OH)D 不仅参与钙磷代谢调控，与糖脂代谢平衡、胰岛素信号转导等生物学环节密切相关［2］。GDM 与2 型糖尿病病理特征相似，并存在与其类似的糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等问题，但上述病理特征是否与血清25(OH)D 水平变化相关仍未明确。基于此，本研究选取行孕前检查的孕21～24 周妇女842 例，旨在探究血清25(OH)D 水平与其糖脂代谢的关联性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医院医学伦理委员会批准，选取南阳市第一人民医院2018 年11 月至2019 年10 月行孕前检查的孕21～24 周GDM 患者338 例作为观察组，年龄21～37 岁，平均（28.63±2.65）岁；孕周21～24 周，平均（22.85±0.52）周；经产妇154 例，初产妇184 例；孕次1～5 次，平均（2.95±0.87）次；体重56.1～72.1 kg，平均（63.12±3.56）kg。选取同期行孕前检查的孕21～24 周健康孕妇504 例为对照组，年龄20～38 岁，平均（28.99±2.82）岁；孕周21～24 周，平均（22.93±0.49）周；经产妇212 例，初产妇292 例；孕次1～6 次，平均（2.90±0.85） 次；体 重 55.3～71.7 kg，平 均（62.98±3.79）kg。两组孕妇一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 选取标准

1.2.1 纳入标准 ①接受产前检查的单胎妊娠产妇；②符合临床诊断标准［3］，确诊为GDM：禁食8 h，行75 g 口服葡萄糖耐量（OGTT）试验，空腹血糖（FPG）<5.1 mmol/L，餐后2 h 血糖<8.5 mmol/L，餐后1 h 血糖<10.0 mmol/L，若任何一项血糖值超过上述标准则可诊断为GDM；③孕21～24 周；④签署知情同意书。

1.2.2 排除标准 ①血液系统疾病者；②妊娠期高血压者；③凝血功能障碍者；④心肝肾脏器严重损伤者；⑤营养不良者；⑥伴有其他代谢性疾病者；⑦孕前血糖正常者。

1.3 方法

采集晨空腹静脉血6 mL，分装为2 管，3 mL/管，其中1 管以3 000 r/min 速率匀速离心3 min，取上层血清，25(OH)D 采用化学发光法检测，空腹胰岛素（FINS）采用葡萄糖氧化酶法检测；另1 管采用全自动生化分析仪检测糖脂代谢指标［高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（apoAI）］，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=（FPG×FINS）/22.5。

1.4 维生素D 营养情况诊断标准

维生素D 缺乏：血清25(OH)D<20.0 ng/mL；维生素D 不足：25(OH)D 为20.0～30.0 ng/mL；维生素D 营养状态良好：25(OH)D>30.0 ng/mL［4］。

1.5 观察指标

①比较两组血清25(OH)D 水平；②比较两组糖脂代谢指标，包括FINS、HDL-C、LDL-C、apoAI、HOMA-IR。③分析血清25(OH)D 水平与糖脂代谢关联性。

1.6 统计学方法

采用SPSS 24.0 软件分析数据。计量资料以均数±标准差（）表示，用t检验；计数资料以百分率（%）表示，用χ2检验，用Spearman 进行相关性分析。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清25(OH)D 水平比较

观察组血清 25(OH)D 水平为（19.12±3.56）ng/mL，对照组为（41.35±5.32）ng/mL，观察组低于对照组，差异有统计学意义（t=67.364,P<0.001）。

2.2 两组糖脂代谢指标比较

观察组FINS、LDL-C、HOMA-IR 高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组HDL-C、apoAI 低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.3 血清25(OH)D 水平与糖脂代谢关联性

经Spearman 相关性分析，血清25(OH)D 水平与 FINS、LDL-C、HOMA-IR呈正相关，与HDL-C、apoAI 呈负相关，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表1 两组糖脂代谢指标比较 （）

表1 两组糖脂代谢指标比较 （）

表2 血清25(OH)D 水平与糖脂代谢关联性

3 讨论

人体内维生素D 除参与钙磷代谢过程外，还与抑制糖尿病、肿瘤、心血管等多种疾病有关。维生素D 与机体胰岛β 细胞受体结合，共同促进胰岛素分泌，在调节血糖水平、抑制糖尿病进展方面具有重要作用。目前，大量研究表明，维生素D 不足或缺乏与糖尿病发病密切相关，对脂代谢、胰岛素生物学活性均具有调节作用［5］。经外源性食物摄取与经皮肤光照合成的维生素D在机体肝脏内产生羟化反应，最终形成具有生物学活性的25(OH)D。近年来研究发现，血清25(OH)D水平变化与GDM 发病、进展密切相关。张艳梅等［6］研究显示，孕中期GDM 血清25(OH)D 水平明显降低。本研究发现，观察组血清25(OH)D 水平低于对照组（P<0.05），与上述研究一致，证实了血清25(OH)D 水平降低与GDM 发生密切相关。

研究证实，GDM 与2 型糖尿病发病机制类似，胰岛β 细胞功能受损、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗均为其重要病理改变，且维生素D 对糖脂代谢、胰岛素抵抗具有一定调控作用［7］。GDM 发病过程中，糖代谢紊、脂代谢紊乱是基础病理机制，糖代谢紊主要表现为胰岛素抵抗加重、胰岛素敏感性降低；脂代谢紊乱主要表现为分解代谢增强、脂肪合成代谢减弱［8］。GDM 患者体内胰岛素抵抗进程中，胰岛β 细胞可代偿性产生大量胰岛素，FINS 水平显著提升，胰岛素抵抗加重，体内糖利用和糖代谢障碍，造成脂肪分解增加，脂代谢指标水平升高，导致脂质堆积于肝脏以外组织［9］。GDM 体内脂质堆积过程中，LDL-C 及其载脂蛋白apoAI 可促使胆固醇从肝脏逐渐向外周组织转运，进一步加重糖脂代谢异常［10］。本研究发现，观察组FINS、LDL-C、HOMA-IR 水平高于对照组，HDL-C、apoAI低于对照组（P<0.05）；经Spearman 相关性分析，血清25(OH)D 水平与FINS、LDL-C、HOMA-IR 呈正相关，与HDL-C、apoAI 呈负相关（P<0.05），表明GDM 患者血清25(OH)D 水平与糖脂代谢指标具有相关性，其水平降低可引起胰岛素抵抗，影响糖脂代谢过程。此外，补充维生素D 能显著降低孕妇胰岛素抵抗，恢复胰岛β 细胞功能，纠正糖脂代谢紊乱。

综上所述，孕21～24 周妇女血清25(OH)D 水平与糖脂代谢具有相关性，其水平降低受糖脂代谢紊乱影响，且GDM 患者存在25(OH)D 不足现象，孕期有效监测孕妇25(OH)D 水平对GDM 具有一定预测作用。