毛晓萍 朱世明 岑小玲
(中山市坦背医院检验科 中山 528414)
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化等,是指酒精和其他明确因素外,以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征[1]。近年来,随着肥胖和其他代谢类疾病的发病率增高,NAFLD已逐渐成为常见的慢性肝病之一,其往往会导致肝功能的损害、血脂和血糖的代谢紊乱[2]。本文通过对比轻、中、重程度NAFLD患者的转氨酶、血脂、血糖各项指标变化,旨在为临床诊断提供依据。
随机选取我院2016年1月~2019年1月接诊的初次确诊、未经治疗的NAFLD患者60例作为观察对象,按照其严重程度分型,分为A(轻度)、B(中度)、C(重度)3组,每组各20例。其中A组男9例,女11例,平均年龄(51.6±3.68)岁;B组男12例,女8例,平均年龄(53.2±4.31)岁;C组男10例,女10例,平均年龄(52±4.22)岁。同时,选择同期来院查体健康患者20例作为对照组,男13例,女7例,平均年龄(54.1±5.03)岁。各组年龄、性别比例差异无统计学意义(P>0.05)。
B超诊断:(1)肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减;(2)肝内管道结构显示不清;(3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝;(4)彩色多普勒血流显像提示肝内血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;(5)肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。具备上述第1项及第2~4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第1项及第2~4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及第2~4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
CT诊断:弥漫性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度;肝/脾CT比值≤0.7但大干0.5者为中度;肝/脾CT比值≤0.5者为重度。
肝脏穿刺肝活体组织检查。
要求患者在检查前1d进素食,不能饮酒,在第2d清晨进行空腹静脉采血,采血量大约为5ml,进行肝功能、血糖及血脂各项指标的检测,检测仪器为罗氏全自动生化分析仪。
从表1可以看出,与对照组相比,A、B、C 3组的ALT、AST、r-GT水平均升高,其中B、C两组的指标比对照组明显升高(P<0.05)。
表1 各组之间肝功能指标水平比较
从表2可以看出,与对照组相比,B、C组的TG、TC、GLU显著升高,HDL显著降低,A、B、C 3组的LDL均显著升高;与A组相比,B、C组的TC、GLU显著升高(P<0.05)。
表2 各组之间血脂、血糖水平比较
肝脏是机体的重要代谢器官,主要对体内的脂类进行代谢,脂类代谢与机体肝脏功能存在着比较紧密的联系,虽然肝脏脂肪主要来自于外界的食物,但是遗传、代谢、环境等因素会对肝脏造成不同程度的影响,诱发肝细胞脂肪发生变性,引发脂肪肝[3~4]。脂肪肝会对机体肝脏造成慢性的损伤,逐渐发展成为肝硬化、肝纤维化等疾病。
非酒精性脂肪肝(NAFLD)近年来在我国发病率增长迅速,且呈低龄化趋势发展,分原发性和继发性,前者主要与胰岛素抵抗和遗传有关,而后者则主要由某些特殊原因所致,如肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征引起的相关脂肪肝,以及其他隐源性的脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴[5];而继发性NAFLD则包括由于营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物/环境和工业毒物中毒等引起的脂肪肝[6~7]。NAFLD发病机制较为复杂,以脂质在肝细胞内过度积蓄为其主要病理特征,故常常引起体内代谢紊乱、血糖指标异常等。
从本研究数据来看,中、重度NAFLD的血糖水平明显高于对照组,且比轻度组高,说明血糖的变化在NAFLD发病中起重要作用;而中、重度NAFLD的TG、TC、LDL明显升高,HDL显著下降,说明NAFLD患者脂质代谢异常,且紊乱程度,即脂肪的沉积与病情严重程度成正比。肝损伤常用的生化指标,如ALT、AST、r-GT水平升高,说明患者脂质堆积、肝细胞脂肪变性,导致肝细胞受损。如果患者能够采取加强运动锻炼、改善饮食结构的方法降低体重、血脂、血糖,继而降低肝脏内的脂肪沉积,就能有效控制病情进一步发展,并使肝功能逐渐恢复。NAFLD是一个逐渐发生发展的过程,早期为单纯性脂肪肝(SFL),后期可演变为脂肪性肝炎(NASH),甚至肝硬化,临床上可根据病情发展的不同阶段,提供相应的指导意见,特别是在SFL阶段,采取有效的预防措施,就可以逐步恢复肝功能、防止肝硬化等严重疾病的发生。