早期微创穿刺引流术治疗高血压性基底节区脑出血的临床效果

汪春晖, 金秀兰, 陈淑媛

(江西省会昌县人民医院, 1. 神经外科, 2. 外科, 江西 赣州, 342600)

高血压性脑出血是一种由长期高血压和脑动脉硬化导致的脑底小动脉病理性变化，最后导致血管破裂出血，是一种高死亡率、高致残率疾病[1]。既往保守治疗虽可清除水肿，解除颅内高压，防止再出血，减轻脑组织受损程度，但具有预后较差、脑神经元修复缓慢等不足[2]。随着微创理念和穿刺引流技术的发展，微创穿刺引流术因具有及时清除水肿、手术创面小、并发症发生率低等优势日益受到临床重视，也逐渐应用于高血压性基底节区脑出血的治疗[3]。本研究观察72例高血压性基底节区脑出血患者早期微创穿刺引流术的治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析本院收治的72例高血压性基底节区脑出血患者的临床资料。纳入标准: ① 所有患者经颅脑CT检查证实均为基底节区脑出血; ② 既往高血压史者; ③ 发病前无脑外损伤史者。排除标准: ① 临床资料不齐全者; ② 合并严重心、肝、肾等脏器功能不全者; ③ 脑干出血、大脑深部出血不宜手术治疗者; ④长期使用免疫抑制剂或抗凝等药物者; ⑤ 凝血功能障碍者。根据治疗方案不同将上述患者分为对照组(n=30)和观察组(n=42)。对照组男17例，女13例; 年龄54～71岁，平均(60.25±2.06)岁; 出血量26～45 mL, 平均(35.20±2.06) mL; 左侧基底节区出血16例，右侧基底节区出血14例; 舒张压99.20～120.11 mmHg, 平均(109.20±6.51) mmHg; 收缩压144.33～171.10 mmHg, 平均(161.01±4.59) mmHg; 平均病程为(6.79±1.50) 年。观察组男27例，女15例; 年龄56～73岁，平均(61.21±2.05)岁; 出血量25～43 mL, 平均(36.44±2.45) mL; 左侧基底节区出血22例，右侧基底节区出血20例; 舒张压98.00～119.00 mmHg, 平均(109.22±6.33) mmHg; 收缩压145.41～169.25 mmHg, 平均(162.45±4.30) mmHg; 平均病程(6.88±1.40)年。2组患者上述资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

对照组采用保守治疗，包括控制血压及脑水肿、降低颅内压、维持水电解质平衡、营养神经、预防感染及下肢深静脉血栓等并发症，必要时行开颅清除术。患者生命体征平稳时，可采取针灸、理疗进行治疗。

观察组采用微创软通道引流术治疗，手术步骤如下: 术前CT精准确定病变部位，采用0.5%普鲁卡因局部麻醉至硬脑膜。患者取仰卧位，头偏左或偏右，采用3.0%碘酊及75%乙醇2次消毒头皮后，覆无菌手术巾于头皮上。以CT影像显示血肿最大层面的中心作为靶点，根据头颅体表定位法确定穿刺部位、穿刺深度[3-4]。切开头皮0.5～1.0 cm, 颅骨钻孔刺透硬脑膜，将带芯软通道穿刺引流管妥善置入血肿腔。缓慢轻柔吸取血肿液，操作过程中须避开血管，避免损伤。若出现难以吸收的血凝块可将1万～2万单位的尿激酶及生理盐水注入血腔内，促进血凝块及残余血肿液化以便于引流。切口采用无菌纱布包扎，防止感染。血肿腔内注射尿激酶并夹管2～3 h后开放引流管，根据引流及颅脑CT复查情况，可反复多次注射尿激酶，一般引流时间为3～7 d。术后1周内复查颅脑CT，若患者血肿消失或清除80.0%以上，且脑压下降、意识好转则拔出引流管，缝合切口，并用无菌敷料加压包扎[5]。术后给予常规抗感染、止血等治疗。

1.3 观察指标

① 疗效: 记录2组血肿清除情况、再出血发生率、并发症发生率及死亡率，其中并发症包括消化道出血、肺部感染、电解质紊乱等。② 水肿带变化: 治疗前及治疗后1、4、7、10 d对2组行颅脑CT检查，比较水肿带宽度变化[6]。③ 神经功能变化: 治疗前及治疗后第1、3个月，采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估2组神经功能情况，量表得分越高表明神经功能缺损越严重。④ 预后评估: 采用临床常用的格拉斯哥预后评分(GOS)评估2组预后情况。GCS总分为3～15分，共分5个等级。Ⅰ级为恢复良好，即患者有轻度缺陷，但可以恢复正常生活; Ⅱ级为轻度残疾，但能够独立生活; Ⅲ级为重度残疾，生活无法自理; Ⅳ级为植物生存，仅有最小反应，如睡眠、清醒、睁眼; Ⅴ级为死亡。预后良好率=(Ⅰ级患者+Ⅱ级患者)/总人数×100%。

1.4 统计学分析

2 结 果

2.1 2组患者疗效指标比较

观察组血肿清除率显著高于对照组(P<0.05); 观察组再出血发生率、并发症发生率显著低于对照组(P<0.05); 观察组因脑干衰竭出现1例死亡患者，对照组因脑出血、大面积脑梗死死亡2例。2组死亡率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组患者血肿清除率、再出血发生率、并发症发生率及死亡率比较

2.2 2组患者治疗前后水肿带变化比较

2组入院时水肿带宽度比较，差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后第1、4、7、10天水肿带均增高，第7天水肿程度最严重，与入院时比较差异有统计学意义(P<0.05); 观察组治疗后第1、4、7、10天水肿带较术前显著减轻(P<0.05), 与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后水肿带比较 mm

2.3 2组患者治疗后NIHSS评分比较

2组治疗后第1、3个月NIHSS评分均较入院时显著下降(P<0.05), 观察组上述时点NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 2组治疗前后NIHSS比较 分

2.4 2组患者预后情况比较

观察组预后良好率为73.81%, 高于对照组的50.00%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

3 讨 论

高血压性基底节区脑出血起病急、致残率及致死率高，发展到一定程度可导致不可逆的神经功能损害，引起脑局部循坏障碍，导致脑水肿及周围脑组织代谢紊乱，进而压迫周围神经及正常组织，严重者可出现瘫痪、肢体麻木等功能障碍[7]。因此，快速解除脑水肿，降低颅内压是治疗基底节区脑出血的关键。传统保守治疗起效慢，无法及时并快速地解除脑水肿。外科手术-微创穿刺引流术不仅可对血肿组织精准定位，还可及时清除血肿，尤其对病情危重的基底节区脑出血患者尤为适用[8-9]。

表4 2组患者预后情况比较[n(%)]

本研究显示，观察组血肿清除率显著高于对照组，并发症发生率低于对照组，说明微创引流术可以快速有效地清除血肿，减少并发症。该手术以血肿中心为靶点，便于液化液正压连续冲刷，应用尿激酶促使血肿液化，加快冲刷引流速度，使血肿迅速清除，从而直接解除血肿压迫，减轻机械性损伤，减少水肿降解物对周围脑组织的毒性作用。本研究显示，观察组再出血率、NIHSS评分显著低于对照组，说明微创穿刺引流术可降低再出血率，减少脑组织继发性病理变化，促进患者受损神经修复，与文献[10]报道一致。这是由于微创穿刺引流术中定位点优先选在皮层血管较少的位置，引流管穿刺对脑组织损伤小，术中抽吸力较小，在清除过程中不易引发新的出血，减轻了对血肿周围组织的损伤，促进受损神经元的早日修复[11]。治疗后第1、4、7天，观察组水肿带宽度逐渐下降，第10天水肿带稍增大，但均显著低于对照组，这可能与拔管后凝血酶诱导的血源性水肿有密切关系，对此要防止血肿周围脑组织层坏死扩大[12-13]。不同治疗方式预后效果不同，保守治疗耗时较长，此期间患者神经元和胶质细胞可能受到二次机械损伤，导致细胞凋亡坏死、局部水肿、周围组织移位，进而影响脑组织功能修复，影响预后效果[14]。在脑损伤达到高峰前实施微穿刺引流术可有效预防脑继发性损伤，改善脑循坏与水肿状态，防止内囊纤维受压，避免不可逆性损伤。研究[15]表明，脑出血后7～8 h, 血肿周围易形成急性期水肿，随着时间延长，颅内压进一步升高、脑组织损坏，最终发展成为细胞毒性继发性水肿。早期穿刺引流可迅速解除水肿，避免此类恶性循环，减轻了血肿引发的损害，因此观察组预后情况好于对照组。

综上所述，早期微创穿刺引流术治疗高血压性基底节区脑出血效果良好，可迅速清除血肿，解除局部压迫，防止再出血，促进受损神经功能的修复，改善预后。