周会英
(枝江市中医医院内科 湖北 宜昌 443200)
慢性充血性心力衰竭(CCHF)发病主要与心室泵血或充盈能力下降有关,由于机体脏器及组织血液灌注不足,可引起肺循环、体循环瘀血,是各类心脏疾病的终末阶段。而室性心律失常(V A)致死率极高,可达到40%左右[1]。两者常合并发生,对于C C H F 伴V A 患者,控制心衰及V A 是治疗的关键,但目前尚无特效药,一般采取利尿剂、血管扩张剂、强心剂等治疗,虽然能够缓解患者的临床症状,但无法从根本上治愈疾病,提高患者生存率。研究发现,神经内分泌系统过度激活是该病发生的重要机制,因此,调节神经内分泌系统可达到良好的治疗效果[2]。本文将对CCHF 伴VA 患者采取琥珀酸美托洛尔+卡托普利治疗,并分析其治疗价值,现报道如下。
选 取2018 年1 月—2020 年1 月,在 我 院 治 疗 的82 例CCHF 伴VA 患者。采取随机数字表法,将其分为两组。观察组41 例,男性24 例,女性17 例,年龄56 ~83 岁,平均(64.74±4.44)岁,病程(6.72±1.98)年。对照组41 例,男性25 例,女性16 例,年龄54 ~82 岁,平均(63.36±4.51)岁,病程(6.75±2.03)年。
所有患者均采取常规对症治疗,包括纠正、利尿、扩血管、强心等。同时,对照组患者采取卡托普利治疗,第1w:6.25mg/次,3 次/d,随后每周调整1 次剂量,维持剂量75 ~150mg/d。在此基础上,观察组患者联合琥珀酸美托洛尔治疗,6.25mg/次,2 次/d,随后每周调整1 次剂量,维持剂量25 ~150mg/d。两组患者均治疗12w。
疗效判断:显效:心功能分级(NYHA)下降2 级以上,或达到Ⅰ级,VA 发作频率减少大于90%;有效:NYHA 下降1 级,VA 发作频率减少50%~90%;无效:NYHA 无明显改善,VA 发作频率减少不足50%。总有效率为前两项合计。对比两组患者的不良反应情况。
采取SPSS22.0 软件处理数据,计数资料以(%)表示,使用χ2检验。P <0.05 表示差异有统计学意义。
观察组患者治疗总有效率为97.56%,对照组为78.05%,差异显著(P <0.05),见表1。
表1 两组患者临床疗效对比[n(%)]
治疗期间,观察组患者出现恶心1 例,纳差1 例,发生率4.88%;对照组患者出现头痛1 例,头痛2 例,发生率7.32%,无显著差异(χ2=0.21,P >0.05)。
近年来,随着对CCHF 发生机制研究的深入,发现随着心脏负荷的增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、神经交感系统异常激活,导致心肌重构加重,并形成恶性循环,诱发CCHF。而VA 发生主要与心肌重构、电重构有关,可诱发心源性休克。对于合并VA 的CCHF 患者,不仅治疗难度明显增加,且对患者预后影响较大,需要采取积极的治疗方案。
作为一种血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物,使用卡托普利治疗后,可作用于RAAS 系统的ACEI 酶,抑制Ang Ⅰ向Ang Ⅱ转化,达到扩张血管的目的。同时,卡托普利还能够抑制醛固酮,促进排钠,降低血压水平,改善患者心功能。而琥珀酸美托洛尔属于β 受体阻滞剂,对β1 受体具有选择性阻断作用,对β2 受体有轻微阻滞作用,可有效抑制交感神经活性,减轻心脏负荷,减慢心率,改善心功能[3-5]。两者联合应用,可分别作用于RAAS 系统及神经交感系统,阻断其病理机制,提高整体疗效。在本次研究中,观察组患者治疗总有效率为97.56%,对照组为78.05%,差异显著(P <0.05);两组患者的不良反应发生率分别为4.88%、7.32%,无显著差异(P >0.05),表明该联合用药方案安全可靠,可进一步提高疗效。
综上所述,琥珀酸美托洛尔+卡托普利治疗CCHF 伴 VA 具有有效性及安全性,具有应用价值。