赵玉鹏,闫 敢,李 明,朱如松
(盱眙县人民医院,江苏 淮安 211700)
胃溃疡是临床常见的消化系统疾病,是指贲门及幽门位置产生慢性溃疡,胃酸及胃蛋白酶侵蚀自身胃粘膜,造成组织损伤,幽门螺杆菌感染是主要致病因素,而胃癌是临床常见的消化道恶性肿瘤,发病率、死亡率较高,发病机制复杂,相关研究指出,胃癌的发生与幽门螺杆菌具有一定的联系,因此及时消除胃部幽门螺杆菌感染,对减少胃癌前病变及胃癌发生风险具有显著的价值[1]。本次研究以我院胃癌病例50例、胃溃疡病例50例为研究样本,通过病理检测分析幽门螺杆菌感染与疾病的相关性,从而实现早期预防,及时诊断及治疗,阐述如下。
本次研究将病例时段2019年1月~2019年12月我院收治的胃癌患者50例纳入研究组1,胃溃疡患者50例纳入研究组2,同期我院无症状胃镜检查者50例纳入对照组。统计基线资料:对照组男29例,女21例;年龄32~73岁,平均(50.28±2.21)岁;研究组1男26例,女24例;年龄34~77岁,平均(52.32±2.08)岁;研究组2男28例,女22例;年龄33~75岁,平均(51.28±2.21)岁,经统计学对3组基线资料,组间差异小,差异无统计学意义(P>0.05),研究可行。纳入患者均经临床诊断确诊;通过医院伦理委员会审批;患者及家属知情研究内容及所涉风险;检查前均未进行抗幽门螺杆菌治疗,排除心肝肾等重大脏器功能不全者;意识不清、认知障碍者;临床资料不全者。
3组均进行病理检查,采取特殊染色法-硼酸亚甲蓝法对幽门螺杆菌进行检测,胃癌高度疑似者进行粘膜组织病理切片检查[2]。
本文研究数据均录入SPSS 24.0软件进行统计分析,计数资料以n(%)的形式录入,行x2检验,计量资料以()的形式录入,行t检验。P<0.05,统计值有差异。
研究组1、研究组2、对照组幽门螺杆菌感染阳性率分别为76%、66%、44%,组间对比差异明显,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 3组幽门螺杆菌感染阳性率对比[n(%)]
胃癌患者早期幽门螺杆菌感染率高于进展期,同时非贲门部位感染率高于贲门,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
针对胃癌患者临床多采取胃镜检查,其具有快速、便捷、对患者损伤小等优势,且可以对胃部各个位置角度进行观察,经胃镜检查,可发现溃疡面形状规则,边缘呈圆形或椭圆形,以线性规则分布,底部存在炎性渗出物。病例活检是临床胃癌诊断的金标准,是直接从溃疡面或周边取小组织,病理切片可以对组织细胞进行观察,对胃癌癌前病变的诊断具有重要的作用,因此病理活检多配合胃镜检查,可对癌前病变的发生予以判断,从而为临床疾病诊疗提供有效的参考[3-6]。
胃癌的发生与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌损坏胃粘膜屏障,导致胃酸侵入粘膜,而有关数据显示,相比幽门螺杆菌阴性,幽门螺杆菌阳性者的发生胃癌的几率高出3倍。采取特殊染色法-硼酸亚甲蓝法检测幽门螺杆菌,具有感染敏感性高、特异性强的优势,且结果易判读、准确性高[7]。本次研究结果:研究组1、研究组2、对照组幽门螺杆菌感染阳性率分别为76%、66%、44%,组间对比差异明显,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌患者早期幽门螺杆菌感染率高于进展期,同时非贲门部位感染率高于贲门,差异有统计学意义(P<0.05)。幽门螺杆菌损坏胃黏膜屏障,降低外界刺激抵抗能力,大大增强了癌前病变的几率,同时幽门螺杆菌炎性反应过程中会产生毒素及酶,削弱了有关基因的抑制作用,进而造成细胞增生,进一步破坏遗传结构,诱发基因突变发生胃癌[8]。
综上所述,胃癌、胃溃疡发生及进展与幽门螺杆菌存在密切的联系,早期及时诊断幽门螺杆菌感染,可为临床疾病诊疗工作的开展提供有效的指导。