腰大池引流治疗动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的作用

孙铁霖，张振兴，苗野

(锦州医科大学附属第一医院神经外科二病区，辽宁 锦州 121000)

颅内动脉瘤是风险极高的脑血管疾病，发生率为1%～5%，发生的高峰年龄是55～60岁，动脉瘤破裂出血可致患者发生自发性蛛网膜下腔出血，30%～83.99%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂等原因所致，患者30 d内病死率约为45%，存活者大多存在不同程度后遗症。颅内动脉瘤再次破裂出血是致残、致死的主要原因。2 w内破裂比例为1.7%～25.4%，高达50%的患者会立即死亡，故应早期手术降低再出血[1-2]。动脉瘤夹闭术可在显微镜下直视瘤体，夹闭效果更确切可靠，术中可对积血进行冲洗，减轻迟发的脑血管痉挛风险，但术后仍有约50%的患者会出现继发性脑血管痉挛，无法恢复到SAH前的生活质量，有7%的患者出现严重的功能缺失，预后极差，故必须积极预防[3-4]。为防治动脉瘤夹闭术后发生的脑血管痉挛，临床常采用间断腰椎穿刺和持续腰大池引流两种办法。本研究旨在评价两种方式对动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的疗效差异。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集自2017年9月至2019年2月收入神经外科二病区的动脉瘤破裂出血伴蛛网膜下腔出血患者，严格执行入选标准及排除标准，共有79例患者符合标准纳入研究。根据术后行腰椎穿刺或腰大池引流，分为反复腰穿引流组(对照组组)34例和腰大池持续引流组(观察组)45例。其中观察组男14例，女20例，年龄24～82岁，平均年龄(54.27±11.77)岁；对照组年龄男16例，女29例，年龄39～80岁，平均年龄(57.48±10.51)岁。两组患者的年龄分布、性别构成、入院时 Hunt-Hess分级、改良 Fish分级、不同程度NHISS评分比较以及患者发病到穿刺引流时间等一般资料无显著差异(P>0.05)，具备可比性。

1.2 治疗方法

患者给予常规的止血、降压、抗脑血管痉挛等对症治疗，缓解脑血管痉挛，控制血压，防止再出血，经 CTA或 DSA明确动脉瘤诊断后，于入院1～3 d内行开颅动脉瘤夹闭术，全麻成功后，设计翼点入路切口，打开视神经池及视交叉池，缓慢释放并用生理盐水冲洗血性脑脊液，锐性分离动脉周围蛛网膜，暴露动脉瘤颈，以合适的动脉瘤夹夹闭瘤颈部，术后给予增加血容量、提高脑灌注压、提高血液稀释度(3 H)等对症治疗，密切监测病人的生命体征变化。术后给予不同的引流方式。对照组给予常规腰椎穿刺，每日1次行腰椎穿刺术，根据患者病情，每次引出脑脊液30～50 mL，连续治疗7～9 d，若连续3次脑脊液常规化验回报无明显异常且颅内压控制在120～160 mmH2O，或头CT显示积血完全清除，则可提前拔管。观察组给予腰大池引流术，麻醉成功后选取 L3～L4或 L4～L5间隙为穿刺点垂直进针，有突破感后停止进针，拔出针芯将带导丝的引流管置于蛛网膜下腔，距皮肤8～10 cm，抽出导丝，见脑脊液引出后连接引流袋，缝合穿刺口，调整引流袋高度，根据患者病情，将引流量控制在200～300 mL/ d，给予每日换药处置，若考虑腰大池引发颅内感染则拔出引流管，更换穿刺点重新置管，放置7～9 d，若连续3次脑脊液常规化验回报无明显异常且颅内压控制在120～160 mmH2O，或头CT显示积血完全清除，则可提前拔管。

1.3 观察指标

(1)脑脊液NO、ET-1水平检测：采取患者入院后3、7、14 d脑脊液标本，测定NO、ET-1浓度；(2)脑脊液红细胞计数：采取患者入院后3、7、14 d脑脊液标本，测定脑脊液红细胞数目；(3)大脑中动脉流速检测：采用床旁经颅多普勒超声检查，测定3、7、14 d大脑中动脉血液流速；(4)观察患者入院及治疗14 d时的临床表现，比较神经功能缺损评分。

1.4 统计学方法

使用SPSS 21.0软件对所有数据进行统计学分析，所有计数资料采用(均数±标准差)表示，计数资料使用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义，计量资料采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 入院一般资料

腰椎穿刺组患者共计45人，其中男性16人，女性29人，50岁以下有17人，50～69岁有21人，70岁及以上有7人；入院时的NHISS评分4分及以下7人，5～14分29人，15分及以上9人；入院时Hunt-Hess分级2级患者21人，3级患者19人，4级患者5人；入院时改良 Fisher分级2级26人，3级16人，4级患者3人。腰大池引流组患者共计34人，其中男性14人，女性20人；50岁以下有12人，50～69岁有19人，70岁及以上有3人；入院时Hunt-Hess分级2级患者14人，3级患者17人，4级患者3人；入院时改良 Fisher分级2级23人，3级10人，4级患者1人；NHISS评分4分及以下3人，5～14分26人，15分及以上5人。两组患者的入院一般状况：年龄、性别、NHISS评分、改良Fisher分级及Hunt-Hess分级的差别无统计学意义(P>0.005)，见表1。

表1 患者入院时一般资料对比

2.2 脑脊液红细胞数、NO、ET-1水平、VMCA

观察组采集的脑脊液中脑脊液红细胞数、NO、ET-1水平、VMCA等数据均优于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组患者脑脊液红细胞数、NO水平、ET-1水平、VMCA比较

2.3 两组患者入院时与14 d时的神经功能缺失评分比较

通过比较两组患者的NHISS评分来比较其神经功能缺损情况，入院时两组患者的NHISS评分无明显差异，见表1；在第14 d观察组患者的得分情况优于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组患者入院14 d时NHISS评分对比

3 讨 论

临床CVS几乎不早于SAH后前3 d，常发生在3～14 d，峰值在SAH后4～12 d[5]。为降低血管痉挛风险，术前 Hunt- Hess分级较低的患者一般建议早期进行动脉瘤夹闭术，对于术前 Hunt- Hess分级Ⅲ～Ⅴ的患者，早期或晚期手术后发生 CVS的风险无明显差异。故为降低术后血管痉挛风险，若动脉瘤诊断明确，无明显手术禁忌都应尽早手术治疗[6]。血管痉挛是由血管内的平滑肌收缩所致，由舒张因子表达减少、收缩因子表达增强或二者共同作用引起。内源性收缩和舒张因子之间的平衡对调节血管张力十分重要，许多研究表明内皮素在动脉瘤性SAH后发生血管痉挛和迟发缺血性神经功能缺失的关键因素。其机制十分复杂，目前仍未明确，亦无治愈方法。SAH后，受损的血管内皮中的 ET-1直接泄露，因缺氧、缺血刺激的血管内皮，更多的ET-1得到释放 ，激活受体并诱导血管收缩，导致灌注压降低和血管阻力增加。NO对维持脑血管张力发挥十分重要的作用， SAH后血管内皮 eNOS及 cGMP表达水平降低，并受 ET-1浓度影响，其产物 NO减少，由 NO介导的血管舒张功能减弱[7]。同时，流入蛛网膜下腔的红细胞破裂分解释放氧合血红蛋白等其他物质，刺激血管同时也会抑制NO的合成，进一步加重痉挛[8]。腰大池引流可引出血性脑脊液，减少蛛网膜下腔积血，改善脑脊液循环，加速至痉挛因子的排放，减轻对舒张因子的抑制，并可以调节脑缺血状态，降低颅内高压，从而降低脑梗死、脑水肿、脑积水的发生[9]。本研究结果显示，观察组患者脑脊液中红细胞数目、ET-1、NO浓度水平均优于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，可见腰大池引流组可更有效改善脑血管痉挛相关指标；经多普勒超声测得 VMC水平，观察组指标优于对照组，与化验所得结论相符合；观察组患者神经功能缺损情况较对照组轻，符合上述结果。

综上所述，对于此类患者实施腰大池引流可更理想的排出脑脊液中红细胞，减少脑脊液ET-1含量，减轻对 NO生成的抑制，改善脑血管痉挛的风险，患者临床缺血症状，改善神经功能恢复，一定程度的缩短了住院时间，提高患者预后。