肠系膜脂肪代谢异常的CT 诊断及其分型

黄 越 徐学权 王利敏 杜 斌 胥广贺

肠系膜脂肪代谢异常（mesenteric fatty metabolic abnormality）既往认为是少见疾病，发病率低，临床症状不典型，易被忽视，但随着肥胖人群增多，其发病率增高。对于该病的相关文献报道增多，近年来该病逐渐被临床及影像医生所重视。本文旨在通过分析我院81例肠系膜脂肪代谢异常患者的CT表现，提高诊断准确率，并依据影像表现对其分型，为后期临床合理治疗提供有效帮助。

方 法

1.临床资料

收集我院2013 年至今经影像及临床诊断的肠系膜脂肪代谢异常患者81例，其中男性42例，女性39例，年龄22 ～87岁，平均59.35±14.28岁。患者临床症状表现轻重不一，轻者多为慢性持续性腹痛，无血便或排便异常，无肠梗阻等症状，常规服药症状无明显改善，部分症状严重者可扪及腹部肿块。

2.检查方法

所有患者均进行CT 检查， 检查设备为SIEMENS SOMATOM Perspective CT、GE lightspeed VCT 以 及PHILIPS Brilliance iCT，均采用螺旋扫描模式，层厚1.25mm，重建间隔1.25mm，pitch 1.375，管电压120 ～140kV，管电流250 ～350mA，FOV 30 ～35cm，采用腹窗显示，扫描范围自膈顶层面到耻骨联合上缘，包括全腹腔脏器。增强扫描均行三期模式，包括动脉期、门脉期及延迟期，Nemoto 高压注射器，注射流率3.5ml/s，注射剂量75 ～80ml，对比剂为北陆药业碘海醇350注射液，经肘正中静脉注入。采集原始轴位数据后，传至随机所带的ADW4.3、ADW4.5、ADW4.7 或EBW2.5 工作站，进行最大密度投影（MIP）及多平面重组(MPR)，选择最佳成像角度，观察图像包括冠状位及斜矢状位，最大限度使病灶显示清楚，利于诊断，并由两名以上的高年资医师进行影像分析。

结 果

1.病变部位及其分型

图1 Ⅰ型肠系膜脂肪营养不良。A.轴位CT 图像，显示围绕血管分布的同心圆样磨玻璃影，相互间存在正常脂肪组织。B.冠状位图像，肠系膜血管显示清楚。为原始轴位图像，可见典型的“靶征”及增厚水肿的肠壁。

图2 Ⅰ型肠系膜脂肪营养不良。分布范围较前一患者广泛，但未连成片。图3 Ⅱ型肠系膜脂膜炎。左半区肠系膜可见呈片状分布的磨玻璃影，病变区域内无正常脂肪组织出现。图4 Ⅱ型肠系膜脂膜炎。右半区肠系膜病变内可见索条，外缘见线样分界。

肠系膜的解剖分布为扇形分布，其扇轴位置是腹主动脉及其分支，扇面远端附着于结肠及小肠系膜，因此病变分布区域分为扇轴及扇面两处。在81例患者中，其中45例分布于肠系膜根部，即扇轴，病变围绕肠系膜上动脉或肠系膜下动脉呈圆形或片状分布；36例分布于扇面的各个部位，病灶亦呈圆形或片状分布。根据病变的表现形式及严重程度，将肠系膜脂肪代谢异常分为三型，即Ⅰ型肠系膜脂肪营养不良，Ⅱ型肠系膜脂膜炎及Ⅲ型回缩性脂膜炎，其中Ⅰ型肠系膜脂肪营养不良患者58例，Ⅱ型肠系膜脂膜炎患者19例，Ⅲ型回缩性脂膜炎患者4例。

2.肠系膜脂肪代谢异常的CT 表现

把患者的CT 原始轴位扫描数据传至随机所带的ADW 系列及EBW 工作站进行系统分析，肠系膜脂肪营养不良表现为肠系膜血管根部局限的、呈靶环样或同心圆样分布的磨玻璃影，病灶围绕肠系膜血管向外放散，病灶与病灶间可见正常的肠系膜脂肪组织，增强后病灶区域无明显强化（图1、2）；肠系膜脂膜炎其范围较肠系膜脂肪营养不良大，病灶分布多呈片状分布，病变区域内无正常脂肪组织出现，其内可见长索条，病变区域与远处正常脂肪组织间存在明显的分界线，病变区域的磨玻璃密度较肠系膜脂肪营养不良更高，增强后病变区域血管显示清晰，但无狭窄无变形，病灶远端分界线呈索条样强化（图3、4）；回缩性脂膜炎多呈包裹态，病灶区域有明显的界限，外缘可见类似的假包膜，多为线样高密度索条，病变区域内肠管及肠系膜血管包裹明显，扭曲变形，系膜组织回缩，严重者可见假包块形成，增强后包块呈不均匀性的轻度强化（图5、6）。

图5 Ⅲ型回缩性脂膜炎。病变区域多呈包裹态，与邻近组织有明显的界限，外缘可见线样高密度索条形成的假包膜，血管根部受包绕，内见增大的淋巴结。图6 Ⅲ型回缩性脂膜炎。病变区域内肠管及肠系膜血管分布杂乱，扭曲变形，系膜组织回缩增厚。

讨 论

1.肠系膜脂肪代谢异常的病理改变及分型

肠系膜脂肪代谢异常属于一组疾病的总称，是肠系膜脂肪组织的一种非特异性炎症，最早出现于Durst 等的文章中，起初命名为回缩性肠系膜炎[1]。1955 年Crane 等首先报道该病病理表现为肠系膜脂肪组织内大量巨噬细胞浸润，因此将其称为孤立性脂肪代谢障碍。随着对该病的逐渐认识，国内对于该病存在多种称谓，如肠系膜脂肪肥厚症、肠系膜脂性肉芽肿、原发性肠系膜脂硬化症、缩窄性肠系膜炎、特发性收缩性肠系膜炎、硬化性肠系膜炎等[2]，但以上每个称谓其病理表现却不尽相同，其病理变化从最初的脂肪组织内大量巨噬细胞浸润，发展成炎性细胞大量聚集，继而细胞间出现纤维组织，大量纤维组织聚集，脂肪细胞坏死、萎缩，最后大量纤维组织收缩形成包裹硬化。而最新研究认为不同的病理时期，该病的名称也应不同，当病变位于较早阶段时，由于只是由大量的巨噬细胞吞噬脂肪细胞，尚未引起明显的炎症反应，病理以脂肪细胞坏死为主，该阶段应称为肠系膜脂肪营养不良，属于Ⅰ型；而当病变进一步发展时，肠系膜脂肪间出现大量炎性细胞聚集时，此时病理以炎性细胞聚集为主，掺杂脂肪细胞坏死，病灶边缘出现纤维组织，该阶段应称为肠系膜脂膜炎，属于Ⅱ型；随着病变进一步加剧，炎症及脂肪细胞坏死增多，瘢痕纤维组织成为该阶段主要的病理改变，纤维组织收缩加剧，最终形成包裹硬化，外观呈蚕茧样，此阶段应称为回缩性脂膜炎，属于Ⅲ型。不同的病理时期，名称应有所区别，所表现的影像学改变也各不相同，因此不应用统一称谓代替[3-6]。

2.肠系膜脂肪代谢异常不同阶段的CT 表现

肠系膜脂肪代谢异常患者进行CT 检查时，均可见腹腔内脂肪组织多于正常人群，这是其发生背景，而且腹腔内脂肪组织越多其发病率越高。肠系膜脂肪营养不良属于早期改变，病理改变以巨噬细胞增多为主，合并脂肪细胞坏死，因此表现为肠系膜血管根部原本正常的脂肪密度增高，代之以局限的呈靶环样或同心圆样分布的磨玻璃影，病灶围绕肠系膜血管向外放散，病灶与病灶间可见正常的肠系膜脂肪组织将其分隔，增强后病灶区域无明显强化，该阶段脂肪细胞坏死多于炎细胞浸润及纤维增生；肠系膜脂膜炎属于病变的中间阶段，该阶段以炎细胞浸润为主，含有少量的脂肪细胞坏死和纤维增生，因此CT 表现其范围较肠系膜脂肪营养不良增大，病灶分布多呈片状分布，病变区域内无正常脂肪组织出现，脂肪密度被磨玻璃影取代，其内可见长索条，但病变区域与远处正常脂肪组织间存在明显的分界线，病变区域的磨玻璃密度较肠系膜脂肪营养不良更高，增强后病变区域血管显示清晰，但无狭窄无变形，病灶远端分界线呈细线样强化[7-9]；回缩性脂膜炎属于肠系膜脂肪代谢异常的终末期，该阶段病变以纤维增生为主，因此病变区域多呈包裹态，与邻近组织有明显的界限，外缘可见类似的假包膜，多为线样高密度索条，病变区域内可见淋巴结增大，肠管及肠系膜血管包裹明显，分布杂乱，扭曲变形，系膜组织回缩增厚，严重者可形成假包块，增强后包块呈不均匀性的轻度强化[10-13]。

3. 肠系膜脂肪代谢异常不同阶段的治疗及预后

肠系膜脂肪营养不良的患者临床表现轻微，属于自限性疾病，可以通过合理饮食及体质锻炼，提高机体抵抗力，消耗掉腹腔内过多堆积的脂肪组织后，临床症状短期内会消失，影像表现恢复正常，一般不需要进行额外的临床干预。对于肠系膜脂膜炎的患者，症状严重者可以给予肾上腺皮质激素、抗生素及三苯氧胺综合治疗，症状可得到有效控制。而对于回缩性脂膜炎患者当发生肠梗阻及血管压迫症状时，可进行外科手术治疗。

总之，肠系膜脂肪代谢异常具有自限性，预后佳，通常2 年内，大多数病人的疼痛可消失及肿块退缩。