严廷菊
(青海省交通医院 青海 西宁 810000)
血液透析是肾脏替代治疗的有效手段之一,需进行肾脏替代的患者在我国以每年11%的速度增长[1]。由于血液透析治疗患者的凝血状态相对更复杂,且在治疗中既需抗凝,又需防出血,血小板减少症(TCP)则是治疗中出血的重要因素,明确维持性血液透析治疗(MHD)患者发生TCP 的危险因素,才能够及时给予预防和治疗。本次通过对MHD 治疗患者发生TCP 的危险因素进行分析,报道如下。
回顾性分析我院2014 年7 月—2019 年7 月收治的80 例MHD治疗患者的临床资料,其中40 例TCP 阴性作为对照组,另40 例TCP 阳性作为观察组。对照组男26 例,女14 例,年龄42 ~78 岁,平均(60.36±2.48)岁。观察组男27 例,女13 例,年龄43 ~77 岁,平均(60.14±2.37)岁。两组一般资料比较无显著差异,P>0.05。纳入标准:①患者均进行3 个月及以上的MHD 治疗;②患者均签署知情同意书。排除标准:①有自身免疫性疾病;②存在恶性肿瘤;③正在进行其他会对血小板产生影响的治疗。
所有患者1 周透析1 ~3 次,1 次4h,透析器为高效低通量仪器,透析液为标准碳酸氢盐,给予普通肝素抗凝,设置血流量为1 小时250mL,透析液流量为1 小时500mL。
记录并比较两组患者的血红蛋白、白细胞总数、肌酐、总胆红素、Kt/V(尿素清除指数)、尿素氮、尿酸。
数据采用SPSS20.0统计学软件分析处理,计数资料采用率(%)表示,行χ2检验,计量资料用均数±标准差(±s)表示,行t检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
两组总胆红素、尿素氮、尿酸比较无显著差异,P>0.05;观察组的血红蛋白、白细胞总数、肌酐、Kt/V 显著低于对照组,总胆红素则高于对照组,P<0.05。见表。
慢性肾脏病5 期的主要治疗方式之一就是血液透析,通常血液透析后的第1 个小时会导致血小板计数轻度下降,并在治疗结束后恢复正常,出现血小板减少的情况相对较少,易被误诊、误治[2]。
表 两组相关指标比较(±s)
表 两组相关指标比较(±s)
注:两组比较,*P <0.05。
组名 例数 血红蛋白(g/L) 白细胞总数(×109/L) 肌酐(μmol/L) 总胆红素(μmol/L) Kt/V 尿素氮(mmol/L) 尿酸(μmol/L)对照组 40 117.36±12.46 7.75±1.81 931.19±261.78 6.96±3.82 1.43±0.41 24.29±8.51 372.59±72.68观察组 40 104.15±17.38* 6.58±1.79* 812.62±248.63* 7.78±4.74 1.23±0.13* 23.75±7.11 369.67±78.11 3.907 2.907 2.077 0.852 2.941 0.308 0.173 0.001 0.005 0.041 0.397 0.004 0.759 0.863 t P
两组尿素氮、尿酸比较无显著差异,P>0.05;观察组的血红蛋白、白细胞总数、肌酐、Kt/V 显著低于对照组,总胆红素则高于对照组,P<0.05。TCP 阳性患者的血红蛋白较阴性患者少,可能与促红细胞生成素(EPO)缺乏、炎症营养不良有一定关联。EPO 会对红系爆式集落形成单位和红系集落形成单位产生作用,同时也会对巨核细胞集落形成单位产生作用,可明显促进巨核细胞的分化、增殖,因此若患者的EPO 缺乏,则会在让血红蛋白降低的同时减少血小板计数[3-4]。白细胞总数的变化可能与炎症状态、白细胞血小板聚集体有一定关系,炎症状态会让MHD 治疗患者的血小板计数显著增加。胆红素在外周血液中处于脂溶性游离状态,当胆红素上升与血小板脂质结合时,会让血小板出现聚集,系统无法识别聚集体,从而影响血小板计数,但总胆红素与TCP 的关系可能更为复杂,仅靠单纯线性相关性研究无法做出准确解释[5-6]。肝素诱导的血小板减少症是因针对内源性血小板因子4 的自身抗体与肝素相结合而引发。血小板被肝素所激活,导致其活化聚集恶性循环,使血小板明显减少,并让机体出现血栓。血小板凋亡有引发血小板减少和功能障碍的可能,但Kt/V 仅反映小分子毒素的清除,并不能对中大分子毒素清除有明确反映,因此Kt/V 与TCP的关系还需后续研究证实。
综上所述,MHD 治疗患者出现TCP 的危险因素可能与血红蛋白、白细胞总数、肌酐、Kt/V 以及总胆红素有关,需注意患者相关指标变化,及时给予治疗。