齐彦辉
(乌兰察布市中心医院老年医学科 内蒙古 乌兰察布 012000)
慢性心力衰竭的发病过程中,炎症反应起到重要作用,故治疗慢性心力衰竭是应用药物改善体内炎症水平[1]。目前公认的研究指出多种免疫因子及免疫细胞参与反应,其中IL-17、IL-2、IL-10 及IFN-γ 为研究的热点。有研究表明,慢性心力衰竭后免疫损伤中发挥重要作用,可能通过抑制促炎性细胞因子的表达抑制免疫细胞向心脏组织浸润[2]。美托洛尔及曲美他嗪在治疗慢性心力衰竭方面具有较好的疗效。本文从炎症因子角度出发,分析评价美托洛尔及曲美他嗪心血管药物治疗心衰患者的临床疗效。
收集2018 年3 月—2019 年9 月我院慢性心力衰竭的患者30 例,随机分为研究组和对照组,每组15 例。两组患者在性别、年龄、体质量、吸烟及饮酒史等指标上差异无统计学意义(P>0.05),表1。
表1 两组患者基本资料比较
(1)以“冠心病并发心力衰竭”为第一出院诊断者;(2)自愿参加,愿意随访者;(3)无恶性肿瘤者。
(1)伴有其他原因所致的心力衰竭者;(2)支气管哮喘和肺动脉栓塞者。
两组入院后给予相同慢性心力衰竭治疗方案:强心剂、利尿剂和ACEI 对症治疗,研究组加用美托洛尔及曲美他嗪和阿托伐他汀,美托洛尔起始每次6.25mg,每日2 次,曲美他嗪起始每次20mg,根据医嘱调整用药。阿托伐他汀每日一次,每次40mg。
对比两组治疗前后机体炎症水平;用药安全性;治疗疗效。
1.5.1 检测方法 采取用酶联免疫吸附法,操作严格按照说明书进行。
1.5.2 安全性 记录并分析患者药物治疗期间的不良反应,观察患者生命体征。
1.5.3 治疗疗效 显效:心功能改善2 级以上。有效:心功能改善1 级,胸闷,气促,活动困难症状明显改善。无效:临床症状无改善。
采用SPSS17.0 软件,计数资料χ2检验,计量资料t检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
两组患者治疗前IL-17、IL-2、IL-10 及IFN-γ 水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组IL-10水平高于对照组,IL-17、IFN-γ、IL-2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗前后机体炎症水平比较(±s)
表2 两组治疗前后机体炎症水平比较(±s)
组别 例数 IL-17 IL-2 IL-10 IFN-γ研究组 15 治疗前 117.1±19.3 85.3±21.1 12.8±3.5 138.5±23.1治疗后78.6±13.6*# 49.8±17.2*# 20.7±4.1*# 98.3±16.3*#对照组 15 治疗前 113.5±16.4 82.1±15.1 13.1±1.7 139.1±22.5治疗后 108.5±17.6 83.3±11.7 12.5±2.2 131.4±33.6
研究组在治疗期间出现1 例恶心,对照组出现1 例头晕,两组治疗期间药物安全性好,无严重不良反应发生。
研究组慢性心力衰竭治疗疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组慢性心力衰竭治疗疗效比较(例)
近年,慢性心力衰竭的发病率在发展中国家逐步上升,给社会经济发展及家庭造成严重经济负担。慢性心力衰竭发病机制多而复杂,目前治疗方法虽然较多,尚缺乏有效方法来降低心脏组织的损伤[3]。多年来许多研究表明,在慢性心力衰竭的发病机制中,免疫炎性反应有着至关重要的作用[4]。通过研究慢性心力衰竭患者免疫机制方面的变化,有利于进一步开拓慢性心力衰竭新的治疗方案。
两组患者在治疗前炎症因子IL-17、IL-2、IL-10 及IFN-γ无统计学差异。给予研究组针对性的治疗方案结果发现治疗后研究组IL-10 水平高于对照组,IL-17、IFN-γ、IL-2 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。文献指出阿托伐他汀通过抑制T 淋巴细胞产生的致炎细胞因子,起到免疫治疗作用。还有研究指出阿托伐他汀通过免疫调节作用[5],减少减轻炎症的同时降低慢性心力衰竭并发症的发病率[6]。曲美他嗪属于长链3-酮酰辅酶A 硫酸镁抑制剂,能调节心肌细胞的能量代谢;美托洛尔属于β受体阻滞剂,能改善心肌氧耗量,达到改善心力衰竭的目的。
有关药物的安全性也是本文的重点,本文发现研究组在治疗期间出现1 例恶心,对照组出现1 例头晕,两组治疗期间药物安全性好,无严重不良反应发生。可以看出美托洛尔及曲美他嗪和阿托伐他汀在治疗慢性心力衰竭中有较好的安全性[7]。
综上所述,美托洛尔及曲美他嗪对于治疗慢性心力衰竭疗效肯定,能够降低体内炎症水平。